胎盤(pán)早剝的發(fā)病機理尚未完全闡明，其發(fā)病可能與以下因素有關(guān)。

　　1.血管病變 胎盤(pán)早剝孕婦并發(fā)重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎臟疾病，尤其已有全身血管病變者居多。當底蛻膜螺旋小動(dòng)脈痙攣或硬化，引起遠端毛細血管缺血壞死以致破裂出血，血液流至底蛻膜層形成血腫，導致胎盤(pán)自子宮壁剝離。

　　2.機械性因素 外傷(特別是腹部直接受撞擊或摔倒腹部直接觸地等)、行外倒轉術(shù)矯正胎位、臍帶過(guò)短或臍帶繞頸、在分娩過(guò)程中胎先露部下降，均可能促使胎盤(pán)早剝。此外，雙胎妊娠的第一胎兒娩出過(guò)快或羊水過(guò)多于破膜時(shí)羊水流出過(guò)快，使子宮內壓驟然降低，子宮突然收縮，也可導致胎盤(pán)自子宮壁剝離。

　　3.子宮靜脈壓突然升高 妊娠晚期或臨產(chǎn)后，孕產(chǎn)婦長(cháng)時(shí)間取仰臥位時(shí)，可發(fā)生仰臥位低血壓綜合征。此時(shí)由于巨大的妊娠子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少，血壓下降，而子宮靜脈卻瘀血，靜脈壓升高，導致蛻膜靜脈床瘀血或破裂，導致部分或全部胎盤(pán)自子宮壁剝離。

　　胎盤(pán)早剝分為顯性剝離、隱性剝離及混合性3種類(lèi)型。胎盤(pán)早剝的主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤(pán)自附著(zhù)處剝離。若剝離面小，血液很快凝固，臨床多無(wú)癥狀;若剝離面大，繼續出血，形成胎盤(pán)后血腫，使胎盤(pán)的剝離部分不斷擴大，出血逐漸增多，當血液沖開(kāi)胎盤(pán)邊緣，沿胎膜與子宮壁之間經(jīng)宮頸管向外流出，即為顯性剝離(revealed abruption)或外出血。若胎盤(pán)邊緣仍附著(zhù)于子宮壁上，或胎膜與子宮壁未分離，或胎頭已固定于骨盆入口，均能使胎盤(pán)后血液不能外流，而積聚于胎盤(pán)與子宮壁之間，即為隱性剝離(concealed abruption)或內出血。由于血液不能外流，胎盤(pán)后積血越積越多，宮底隨之升高。當內出血過(guò)多時(shí)，血液仍可沖開(kāi)胎盤(pán)邊緣與胎膜，經(jīng)宮頸管外流，形成混合性出血(mixed hemorrhage)。偶有出血穿破羊膜而溢入羊水中，使羊水成為血性羊水。

　　胎盤(pán)早剝發(fā)生內出血時(shí)，血液積聚于胎盤(pán)與子宮壁之間，由于局部壓力逐漸增大，使血液侵入子宮肌層，引起肌纖維分離，甚至斷裂、變性。當血液浸及子宮漿膜層時(shí)，子宮表面呈藍紫色瘀斑，尤其在胎盤(pán)附著(zhù)處更明顯，稱(chēng)為子宮胎盤(pán)卒中(uteroplacental apoplexy)。此時(shí)，由于肌纖維受血液浸漬，收縮力減弱。有時(shí)血液滲入闊韌帶以及輸卵管系膜，甚至可能經(jīng)輸卵管流入腹腔。

　　嚴重的胎盤(pán)早剝可能發(fā)生凝血功能障礙，主要是由于從剝離處的胎盤(pán)絨毛和蛻膜中釋放大量的組織凝血活酶(Ⅲ因子)進(jìn)入母體循環(huán)內，激活凝血系統，導致彌漫性血管內凝血(DIC)，肺、腎等臟器的毛細血管內也可有微血栓形成，造成臟器的損害。胎盤(pán)早剝持續時(shí)間越久，促凝物質(zhì)不斷進(jìn)入母體循環(huán)內，DIC繼續發(fā)展，激活纖維蛋白溶解系統，產(chǎn)生大量的纖維蛋白原降解產(chǎn)物(fibrin degradation product，FDP)，大量FDP具有復雜的抗凝作用，干擾凝血酶/纖維蛋白原反應、纖維蛋白多聚作用及抑制血小板功能的作用。由于發(fā)生胎盤(pán)早剝，使凝血因子大量消耗(包括纖維蛋白原、血小板及Ⅴ、Ⅷ因子等)及產(chǎn)生高濃度的FDP，最終導致凝血功能障礙。