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小兒劇烈咳嗽

小兒劇烈咳嗽是什么引起的

  病原菌是鮑特菌屬(Bordetella)中的百日咳鮑特菌(B.pertussis),常稱(chēng)百日咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌,除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌(B.parapertussis)、支氣管敗血鮑特菌(B.bronchiseptica)和鳥(niǎo)型鮑特菌(B.avium)。鳥(niǎo)型鮑特菌一般不引起人類(lèi)致病,僅引起鳥(niǎo)類(lèi)感染。百日咳桿菌長(cháng)約1.0~1.5μm,寬約0.3~0.5μm,有莢膜,不能運動(dòng),革蘭染色陰性,需氧,無(wú)芽孢,無(wú)鞭毛,用甲苯胺藍染色兩端著(zhù)色較深。細菌培養需要大量(15%~25%)鮮血才能繁殖良好,故常以鮑-金(Border-Gengous)培養基(即血液、甘油、馬鈴薯)分離菌落。百日咳桿菌生長(cháng)緩慢,在35~37℃潮濕的環(huán)境中3~7天后,一種細小的,不透明的菌落生長(cháng)。初次菌落隆起而光滑,為光滑(S)型,又稱(chēng)I相細菌,形態(tài)高低一致,有莢膜和較強的毒力及抗原性,致病力強。如將分離菌落在普通培養基中繼續培養,菌落由光滑型變?yōu)榇植?R)型,稱(chēng)Ⅳ相細菌,無(wú)莢膜,毒力及抗原性丟失,并失去致病力。Ⅱ相、Ⅲ相為中間過(guò)渡型。百日咳桿菌能產(chǎn)生許多毒性因子,已知有五種毒素:①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質(zhì),過(guò)去稱(chēng)作為白細胞或淋巴細胞增多促進(jìn)因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor,LPE),組胺致敏因子(histamin sensitizing factor,HSF)、胰島素分泌活性蛋白(insulin activating protein,IAP)。百日咳外毒素由五種非共價(jià)鏈亞單位(S1~S5)所組成。亞單位(S2~S5)為無(wú)毒性單位,能與宿主細胞膜結合,通過(guò)具有酶活力的亞單位S1介導毒性作用。S1能通過(guò)腺苷二磷酸(ADP)-核糖轉移酶的活力,催化部分ADP-核糖從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分離出來(lái),轉移至細胞膜抑制鳥(niǎo)苷三磷酸(CTP)結合即G蛋白合成,導致細胞變生。同時(shí)還能促使淋巴細胞增高,活化胰島細胞及增強免疫應答。②耐熱的內毒素(endotoxin,ET),100℃ 60min只能部分破壞,180℃才能滅活。此毒素能引起機體發(fā)熱及痙咳。③不耐熱毒素(HLT)這種毒素加熱55℃ 30min后能破壞其毒性作用,此毒素抗體對百日咳桿菌感染無(wú)保護作用。④氣管細胞毒素(TCT):能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞,使之變性、壞死。⑤腺苷環(huán)化酶毒素(ACT):存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶,此酶進(jìn)入吞噬細胞后被調鈣蛋白所激活,催化cAMP的生成,干擾吞噬作用,并抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力,使其能持續感染。ACT也是一種溶血素,能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原。一種為絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin,FHA),因來(lái)自菌體表面菌毛故又稱(chēng)菌毛抗原。FHA在百日咳桿菌黏附于呼吸道上皮細胞的過(guò)程中起決定作用,為致病的主要原因。實(shí)驗發(fā)現,FHA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊,因此FHA為保護性抗原。另一種凝集原(aggluginogens,AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質(zhì)成分,主要含1、2、3三種血清型凝血因子。AGG-1具有種特異性;AGG-2、3具有型特異性。通過(guò)檢測凝集原的型別來(lái)了解當地流行情況。目前認為這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體。百日咳桿菌根據不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原,1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備。7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌、支氣管敗血性桿菌)所共有。2~6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型。測定血清型主要是研究流行時(shí)菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產(chǎn)菌苗。此外,副百日咳桿菌與百日咳桿菌無(wú)交叉免疫,亦可引起流行。百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱。55℃經(jīng)30min即被破壞,干燥數小時(shí)即可殺滅。對一般消毒劑敏感,對紫外線(xiàn)抵抗力弱。但在0~10℃存活較長(cháng)。

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