高度近視，又稱(chēng)病理性近視或進(jìn)行性近視或變性近視，非常普遍，其與青光眼密切相關(guān)。尤其是原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（POAG）的發(fā)生、發(fā)展與高度近視的進(jìn)展密切相關(guān)。目前有兩個(gè)假說(shuō)可以解釋高度近視與POAG之間的相關(guān)性：升壓基因學(xué)說(shuō)和膠原基因學(xué)說(shuō)。高度近視患者和POAG患者有相似的病理表現，即鞏膜層膠原蛋白改變和對糖皮質(zhì)激素出現超敏反應。中至高度近視的矯正方案包括佩戴軟性角膜接觸鏡、硬性角膜接觸鏡，激光輔助原位角膜磨鑲術(shù)（LASIK）和人工晶狀體植入術(shù)（ICL）。ICL是一個(gè)新的治療選擇，其被插入晶狀體和虹膜之間。ICL植入術(shù)用于矯正中至高度近視有良好的安全性、有效性、可預測性和穩定性。
【關(guān)鍵詞】青光眼；高度近視；人工晶狀體；植入
1.病例介紹
患者男，33歲，主因“雙眼抗青光眼手術(shù)后15年，雙眼人工晶狀體（ICL）植入術(shù)后10年”來(lái)我院復診。
既往當地醫院就診病史：8歲時(shí)首次驗光配鏡近視屈光度約為-6D，以后每年近視屈光度增加大于1D。患者于17年前至當地醫院檢查，驗光配鏡：右眼視力（VOD）：-13.50DS→20/60，左眼視力（VOS）-22.50DS→20/200。使用非接觸式眼壓計（NCT）測量眼內壓：右眼22mmHg（1mmHg=0.133kPa），左眼23mmHg，眼軸：右眼26.3mm，左眼29.9mm。初步診斷：雙眼高度近視、屈光參差、弱視。
患者于15年前因雙眼自幼視力下降，并逐漸加重來(lái)我院門(mén)診就診，否認高度近視家族史、青光眼家族史，否認外傷史。眼科檢查：VOD：-18.50DS→20/80，VOS：-27.50DS→20/200；雙眼外眼無(wú)特殊，角膜透明，前房清、深，虹膜紋理清，瞳孔圓，對光反射存在，晶狀體無(wú)混濁。眼底檢查示：雙眼視盤(pán)界清，左眼顳側近視弧明顯，視盤(pán)杯盤(pán)比（C/D）比值約0.4，視網(wǎng)膜呈豹紋狀改變，未見(jiàn)裂孔、出血及滲出，視網(wǎng)膜平伏。使用NCT測量眼內壓：右眼39.7mmHg，左眼23.1mmHg；房角鏡檢查示：雙眼各方向房角開(kāi)放，未見(jiàn)
色素沉著(zhù)；眼軸：右眼28.1mm，左眼31.2mm，雙眼玻璃體暗區內未見(jiàn)異常回聲，球壁回聲光滑，球后（-）。中央角膜厚度：右眼520μm，左眼532μm；視野檢查未見(jiàn)明顯青光眼改變。初步診斷：雙眼
發(fā)育性青光眼、高度近視、屈光參差、弱視。完善術(shù)前各項相關(guān)檢查后分別行右眼及左眼小梁切除術(shù)聯(lián)合周邊虹膜切除術(shù)。手術(shù)過(guò)程順利，術(shù)后予抗炎激素對癥治療等，術(shù)后隨訪(fǎng)眼內壓穩定。
青光眼手術(shù)后5年，患者因雙眼超高度近視再次就診，要求行有晶狀體眼后房型ICL植入術(shù)。眼科檢查：VOD：20/100（矯正），VOS：20/400（矯正），雙眼外眼無(wú)特殊，上方濾泡存在，角膜透明，前方清、深，虹膜周切口通暢，瞳孔圓，對光反射存在，晶狀體無(wú)混濁。眼底檢查示：雙眼視盤(pán)界清，左眼顳側近視弧明顯，C/D約0.4，視網(wǎng)膜呈豹紋狀改變，未見(jiàn)裂孔、出血及滲出，視網(wǎng)膜平伏。術(shù)前檢查：使用NCT測得眼內壓：右眼13mmHg，左眼14mmHg；予托品酰胺散瞳驗光：VOD：-20.00DS+2.50DC×50→20/30，VOS：-30.50DS+1.25DC×160→20/400；OrbscanⅡ檢查示：OD：水平角膜白－白橫徑10.4mm，前房深度（theanteriorchamberdepth，ACD）3.06mm，測量角膜曲率（K），K1＝51.1D@78，K2＝48.2D@168，OS：水平角膜白－白橫徑11.9mm，ACD＝3.09mm，K1＝49.7D@115，K2＝48.8D@25。中央角膜厚度：右眼507μm，左眼512μm。角膜內皮細胞計數：右眼為2748個(gè)/mm2，左眼為2547個(gè)/mm2。初步診斷：雙眼超高度近視、抗青光眼手術(shù)后、屈光參差、弱視。排除手術(shù)禁忌證、術(shù)前獲得知情同意后行雙眼ICL植入術(shù)及角膜松解切開(kāi)術(shù)，ICL的計算采用Starr公司提供的軟件完成。手術(shù)過(guò)程順利，術(shù)后予抗炎激素對癥治療。隨后進(jìn)行多次隨訪(fǎng)，視力、眼內壓穩定。
抗青光眼手術(shù)后15年（ICL植入術(shù)后10年），患者再次至我院復診，自訴無(wú)眼部不適。眼科檢查：VOD20/25，VOS20/400；雙眼外眼無(wú)特殊，結膜無(wú)充血，鼻上方濾泡存在（圖1和圖2），角膜透明，角膜松解切開(kāi)處見(jiàn)云翳，右眼周邊前房約為2/3角膜厚度（cornealthickness,CT）（圖3），左眼周邊前房約1/3CT，前房清，虹膜紋理清，虹膜周切口通暢，左眼虹膜膨隆，瞳孔圓，對光反射存在，ICL位正，晶狀體無(wú)混濁，右眼ICL與晶狀體間隙約1/2CT（圖4），左眼約2CT；眼底檢查示：玻璃體混濁，視盤(pán)界清，C/D為0.4（圖5）,顳側近視弧，視網(wǎng)膜呈豹紋狀改變，左眼為甚。使用NCT測量眼內壓：右眼12mmHg，左眼13mmHg，原瞳孔驗光：VOD：-1.75DS+1.75DC×80→20/25，VOS：-12.75DS→20/200，角膜共焦顯微鏡檢查內皮細胞密度示右眼為2220個(gè)/mm2，左眼為1930個(gè)/mm2，予患者眼前節照相、超聲生物顯微鏡（ultrasoundbiomicroscope，UBM）、OrbscanⅡ、視野及眼底照相檢查。
2.病例分析
2.1首診有無(wú)忽略什么問(wèn)題？
患者于17年前到當地醫院就診發(fā)現雙眼眼內壓高，均超過(guò)21mmHg，但當地醫院未予特別重視，僅考慮雙眼高度近視。臨床及流行病學(xué)調查均發(fā)現，高度近視與原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（POAG）常并存，且相互影響。故當該患者于15年前到我院就診再次測量眼內壓發(fā)現，雙眼眼內壓均明顯升高，因此漏診了該患者存在雙眼發(fā)育性青光眼。
2.1.1發(fā)育性青光眼與高度近視概述
發(fā)育性青光眼起病隱匿，早期一般無(wú)自覺(jué)癥狀，不易發(fā)現，與POAG有相似的臨床表現。體征出現較晚，無(wú)眼球、角膜擴大外觀(guān)特征，可能與這一年齡段眼球的角膜和鞏膜對抗高眼壓的能力較強有關(guān)。部分病例可因鞏膜持續伸展而表現為近視屈光度數增加。這類(lèi)青光眼可促進(jìn)近視的發(fā)生與發(fā)展，而近視患者易患青光眼，二者可相互影響[1]。
高度近視是一種特殊類(lèi)型的屈光性眼部疾病，它不僅存在嚴重的屈光異常，而且伴有眼底進(jìn)行性、退行性改變。其眼底病變主要表現為視軸延長(cháng)、視乳頭變形、視網(wǎng)膜變薄和萎縮等。隨著(zhù)近視度數的加深，病變呈進(jìn)行性惡化趨勢，故既往又將其稱(chēng)為“惡性近視”、“病理性近視”、“變性近視”。臨床研究和實(shí)驗性研究均發(fā)現，青光眼患者近視發(fā)生率高于非青光眼人群。反之，近視，尤其是高度近視人群較其他人群更易患青光眼。因此不少學(xué)者認為，近視是導致青光眼發(fā)病的危險因素之一[2]。當高度近視與POAG并存時(shí)，病情變得尤為復雜。因此，從流行病學(xué)角度看，高度近視并發(fā)POAG并非偶然[3,4]。.
2.1.2高度近視合并POAG的機制
膠原基因學(xué)說(shuō)是高度近視合并POAG的可能機制之一，近年來(lái)這一學(xué)說(shuō)成為熱門(mén)研究話(huà)題。高度近視與POAG的病理改變有相似之處，二者都有鞏膜層膠原改變，如視乳頭形態(tài)改變和眼軸延長(cháng)。動(dòng)物研究發(fā)現，實(shí)驗性近視眼的鞏膜中軟骨層增厚，細胞密度降低。AlexGentle等[5]也發(fā)現，高度近視眼的鞏膜纖維層變薄，彼此交織的纖維減少，纖維斷面中異形纖維明顯增多，使得纖維的延展性增加，鞏膜纖維層變薄。POAG相關(guān)研究顯示，動(dòng)物高眼壓模型的視乳頭篩板中，細胞外基質(zhì)的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原異常增多，破壞了篩板的牢固性，使其易在壓力下扭曲、變形。
升壓基因學(xué)說(shuō)是有關(guān)高度近視合并POAG原因的又一可能機制。已知90％以上的POAG患者對糖皮質(zhì)激素呈高眼壓性反應，而正常人群中對糖皮質(zhì)激素呈高眼壓性反應者僅占4%～5％。Nguyen[6]和Polansky研究分離出了糖皮質(zhì)激素誘導的小梁反應蛋白基因（TIGR基因)。該基因突變可由糖皮質(zhì)激素等因素誘導，表達特異性蛋白，引起眼內壓升高。目前已經(jīng)發(fā)現，TIMP1及MYOC/TIGR基因在開(kāi)角型青光眼及高度近視患者中共同表達[7-9]。
高度近視可導致后鞏膜葡萄腫，眼球被拉伸，后鞏膜張力較正常人弱，因此可以緩沖一定程度的高眼壓。受鞏膜硬度的影響，當高度近視患者采用壓陷式眼壓計測量眼內壓時(shí)，可能得到較正常人群偏低的基礎眼內壓值，易導致青光眼漏診。若高眼壓狀態(tài)得到控制，則屈光不正成為影響視力的主要原因。對于此類(lèi)人群，人們更多關(guān)注其青光眼的發(fā)展情況，而忽略了其視覺(jué)質(zhì)量和生活質(zhì)量。在控制青光眼的前提下，對于高度近視，亦可考慮手術(shù)矯正。
2.2如何矯正屈光度？
2.2.1軟性角膜接觸鏡
軟性角膜接觸鏡不會(huì )改變角膜及眼內結構，為非手術(shù)操作，簡(jiǎn)便易行，適用于大多數近視患者。但該患者為抗青光眼手術(shù)后，上方存在隆起的濾泡，配戴軟性角膜接觸鏡可能會(huì )壓迫濾泡，且會(huì )導致角膜缺血、缺氧及新生血管形成、干眼癥、甚至可能導致濾泡瘢痕化。故軟性角膜接觸鏡不適用于該例患者的屈光矯正。
2.2.2硬性角膜接觸鏡
硬性角膜接觸鏡的透氧率高，對角膜損傷小，可長(cháng)期佩戴，且對高度近視及散光的矯正效果更佳，廣泛應用于高度近視患者。但其質(zhì)地較硬，可能損傷該患者的濾泡，故不適用于該例患者的屈光矯正。
2.2.3準分子激光手術(shù)
角膜屈光手術(shù)是通過(guò)手術(shù)的方法改變角膜表面的形態(tài)，以矯正屈光不正，其基本方法是在角膜上做不同形狀的切口，以松解角膜纖維的張力，如放射狀角膜切開(kāi)術(shù)；或通過(guò)切除部分角膜組織，以使角膜表面變平或變陡，如準分子激光原位角膜磨鑲術(shù)（laserassistedin-situkeratomileusis，LASIK）。角膜屈光手術(shù)可改變角膜前表面曲率；受角膜厚度限制，矯正屈光度范圍受限；有一定的切削范圍，術(shù)后易出現眩光；影響角膜的神經(jīng)代謝，術(shù)后并發(fā)干眼癥多見(jiàn)；影響對眼內壓的準確觀(guān)察；存在人工晶狀體計算誤差，可改變角膜組織張力；因角膜愈合致手術(shù)預測性和穩定性受到影響；角膜透明性和均勻性發(fā)生改變。角膜屈光手術(shù)存在很多的臨床限制，其用于治療超高度近視目前仍有很多爭議。
對于該例超高度近視患者，如選擇準分子激光手術(shù)，則需要縮小光學(xué)區切削直徑，或者欠矯方案，即使采用表層LASIK（Epi-LASIK）仍有可能存在明顯的欠矯，而且會(huì )影響眼內壓測量的準確性，導致人工晶狀體出現計算誤差。總之，均不能達到滿(mǎn)意的屈光矯正，同時(shí)會(huì )影響準確觀(guān)察眼內壓波動(dòng)情況。該例患者眼前節結構正常，我們選擇行有晶狀體眼后房型ICL植入術(shù)，隨訪(fǎng)觀(guān)察10年發(fā)現，患者視力穩定，眼內壓正常，存在功能性濾泡，青光眼無(wú)進(jìn)展，無(wú)明顯的角膜內皮細胞損傷，晶狀體透明，ICL穩定，患者視覺(jué)質(zhì)量及生活質(zhì)量均得到明顯改善。
2.2.4有晶體眼后房型ICL植入術(shù)
ICL的設計為一片式平板襻的膠原材料人工晶狀體，其植入眼內的虹膜后至晶狀體前囊之間的后房?jì)龋加谏鲜兰o80年代，至今已有20余年，ICL具有良好的光學(xué)性能和生物相容性[10,11]。最新一代ICLV4（Version4）的主要特點(diǎn)是，光學(xué)部向前拱起呈一定角度，結合平板型腳襻設計和更薄的鏡片厚度，可盡量做到不接觸或最小程度接觸晶狀體，是一個(gè)有效矯正高度近視及高度遠視的眼內人工晶狀體。諸多研究表明，ICL植入術(shù)矯正高度屈光不正（近視及遠視）具有良好的安全性、有效性及可預測性[12-16]。近年來(lái)研究顯示，新型ToricICL用于矯正合并散光的高度近視亦有良好的有效性、安全性及可預測性[17-20]。
2.2.4.1ICL的發(fā)展史
由于前房型人工晶狀體易使人工晶狀體與角膜接觸，導致角膜內皮細胞損傷及瞳孔橢圓形改變，Fyodorov于1986年8月首次植入后房型人工晶狀體，其第一個(gè)模型實(shí)際上是一個(gè)瞳孔固定型人工晶狀體，稱(chēng)為蘑菇式晶體，由于瞳孔可改變，該晶狀體的穩定性差，易進(jìn)入前房[21-23]。后來(lái)一位德國學(xué)者將這種晶狀體改造為一片式板狀襻硅樹(shù)脂船型晶狀體，后表面凹型設計的曲率半徑為9.9mm，前表面的凹度與晶狀體的度數有關(guān)，其光學(xué)區直徑為4.0~5.5mm，晶狀體板狀襻的厚度只有0.18mm，總長(cháng)度為10.5~12.0mm，每遞增0.5mm，寬度為6.0mm[24-29]，由于其可導致晶狀體前囊下晶狀體皮質(zhì)混濁、視力下降[30,31]，其逐漸被淘汰，現已從臨床上消失了。隨著(zhù)技術(shù)的不斷發(fā)展，后來(lái)改用0.2％豬膠原與63％羥乙基異丁烯酸酯（HEMA）共聚物及加入吸收紫外線(xiàn)的3.5％苯甲酮作材料（稱(chēng)為Collamer），制成帶板狀襻的單片式可折疊人工晶狀體，可通過(guò)3.0mm的角膜切口植入，稱(chēng)為ICL[32-34]，由Starr公司研發(fā)。Collamer的含水量約為34％，透光率超過(guò)99％，屈光指數在35°C為1.45，這種材料具有良好的生物相容性、柔韌性、親水性和在空氣中的穩定性，在眼內能夠維持透明，植入眼內后ICL與自身透明晶狀體之間有理想的間隙充滿(mǎn)房水，可以給透明晶狀體提供正常的營(yíng)養和代謝，從而避免了白內障的發(fā)生。ICL的光學(xué)區直徑為4.5~5.5mm，根據度數變化需要，寬度為7.0mm，長(cháng)度為11.0~13.0mm，遞進(jìn)幅度為0.5mm，屈光范圍為-3D~-23D，該晶狀體很薄，中央光學(xué)區厚度小于50μm，板狀襻的厚度為500~600μm，襻腳的厚度約為100μm，其前表面在板狀襻上有2個(gè)定位小凹，相距180度，新一代ICLV4的改進(jìn)減少了術(shù)后白內障、葡萄膜炎、瞳孔阻滯及色素播散性青光眼等的發(fā)生。
2.2.4.2ICL植入術(shù)的適應證及禁忌證
適應證：
①年齡18~50歲，身體健康；
②屈光狀態(tài)穩定（半年內變化在&plu
smn;0.5D）；
③不適宜采用準分子激光手術(shù)矯正的屈光不正，近視度數在-8.00D以上，遠視度數在+4.00D以上，對框架眼鏡或角膜接觸鏡不能耐受；
④中央前房深度（角膜內皮面至晶狀體前囊膜間的距離）≥2.8mm；
⑤虹膜角膜夾角≥30°（房角分級Shaffer3~4級，Scheie0~1級）；
⑥20歲內皮細胞計數>2500個(gè)/mm2，40歲內皮細胞計數>2000個(gè)/mm2；
⑦無(wú)眼科相關(guān)病理改變，如角膜病變、青光眼（閉角型）、葡萄膜炎、白內障、黃斑部疾病等；
⑧既往無(wú)眼科手術(shù)史；
⑨患者充分理解手術(shù)風(fēng)險，同意并能耐受手術(shù)。
禁忌證：
①角膜炎癥、變性、外傷致角膜形狀和透明度改變，術(shù)后矯正視力預期較差；
②角膜內皮細胞形態(tài)和數量異常，手術(shù)可能導致內皮細胞功能下降；
③有晶狀體混濁或早期白內障，術(shù)后晶狀體混濁可能加重；
④有葡萄膜炎疾病史或自身免疫性疾病，手術(shù)可能誘發(fā)葡萄膜炎復發(fā)；
⑤瞳孔直徑較大，術(shù)后可能發(fā)生明顯眩光；
⑥視網(wǎng)膜剝離手術(shù)后2年內，進(jìn)行玻璃體牽引者；
⑦房角≤30°、青光眼、色素播散綜合征和晶狀體囊膜假性剝脫綜合征；
手術(shù)相對禁忌證：
①年齡大于55歲，但晶狀體透明，綜合考慮近視力功能，患者接受術(shù)后屈光度調整方案；
②有眼前節手術(shù)史，但前房結構正常，虹膜睫狀體無(wú)炎癥性粘連；
③視網(wǎng)膜剝離鞏膜外加壓術(shù)后2年以上，玻璃體健康，視力恢復好，無(wú)視物變形，患者理解手術(shù)的可能風(fēng)險。
2.2.4.3ICL植入術(shù)的手術(shù)過(guò)程
術(shù)前約1h予1％托品酰胺散瞳3次，瞳孔散大至約8mm，予2％
利多卡因與0.5％布比卡因1:1等比例混合球周麻醉，常規消毒鋪巾，將ICL在顯微鏡下裝入ICL推注器內，經(jīng)上方角膜做一輔助切口及顳側3.0mm透明角膜做切口，經(jīng)前房注入粘彈劑（透明質(zhì)酸鈉或羥甲基纖維素），借助ICL推注器，將ICL緩慢注入前房至虹膜平面，用晶狀體調整鉤將ICL的4個(gè)腳小心下壓放入后房，根據晶狀體平板襻上的2個(gè)定位孔判斷并調整ICL的位置，手動(dòng)小心吸除前房的粘彈劑，予卡米可林縮小瞳孔，以將ICL壓至后房，予眼內平衡液（BSS液）密封切口，前房形成，術(shù)后予局部抗炎激素降低眼內壓等對癥治療。
2.2.4.4手術(shù)并發(fā)癥
術(shù)中并發(fā)癥包括麻醉意外，如出血，穿通眼球；角膜內皮損傷，內皮撕脫；晶狀體損傷，白內障發(fā)展；虹膜脫出損傷，虹膜出血，瞳孔括約肌損傷；人工晶狀體損傷，翻轉等。
術(shù)后并發(fā)癥包括瞳孔阻滯及青光眼、白內障、慢性葡萄膜炎、角膜內皮失代償、感染、ICL移位、眩光及眼后段并發(fā)癥。
①急性瞳孔阻滯及青光眼
瞳孔阻滯：術(shù)后早期易發(fā)生急性青光眼，常見(jiàn)病因為瞳孔阻滯。主要由于虹膜與ICL表面接觸，經(jīng)瞳孔區房水前流受阻，后房壓力升高，虹膜前凸，導致房角關(guān)閉。因此術(shù)前一般需行激光周邊部虹膜切除術(shù)，預防急性瞳孔阻滯的發(fā)生。但部分患者因ICL過(guò)大，導致ICL拱起過(guò)高，與虹膜緊貼，需手術(shù)取出人工晶狀體。
繼發(fā)性閉角型青光眼：人工晶狀體襻固定于睫狀溝內，可以將虹膜前推，引起虹膜周邊前粘連，房角關(guān)閉，導致青光眼。多發(fā)生于人工晶狀體過(guò)大的情況。
色素播散性青光眼：在進(jìn)行超聲生物顯微鏡檢查時(shí)可發(fā)現人工晶狀體與虹膜表面接觸，明暗適應、調節時(shí)瞳孔活動(dòng)導致兩者之間摩擦，使色素脫落而沉積于房角。
激素性青光眼：術(shù)后應用大劑量激素，導致激素相關(guān)性眼內壓升高（一般多發(fā)生在術(shù)后2~4周），目前已較少見(jiàn)，因為術(shù)后抗感染治療時(shí)間較以前大大縮短了。必要時(shí)可能需要局部應用β受體阻滯劑治療。一般停用激素、給予及時(shí)的藥物治療后可在短期內好轉。
惡性青光眼：是術(shù)后潛在的嚴重并發(fā)癥，較少發(fā)生。主要表現為眼內壓不斷升高及前房角關(guān)閉。睫狀體腫脹或肥大、前旋，晶狀體懸韌帶松弛，導致晶狀體虹膜膈前移，瞳孔緣被晶狀體前部緊緊頂住，并且將虹膜整個(gè)推向小梁網(wǎng)和角膜，房角關(guān)閉，前房極淺或消失。房水在睫狀突，晶狀體赤道部和前玻璃體界面附近向前流動(dòng)被阻滯后（睫狀環(huán)阻滯），返流向后進(jìn)入玻璃體腔或在玻璃體后間隙積聚，玻璃體內壓力增高，又進(jìn)一步頂推晶狀體虹膜膈向前，產(chǎn)生惡性循環(huán)。ICL植入術(shù)后發(fā)生惡性青光眼僅有少數報道。
另外，粘彈劑殘留導致小梁網(wǎng)途徑受阻，眼內壓升高（此時(shí)前房深，且房角開(kāi)放）。此類(lèi)情況一般多發(fā)生在術(shù)后6~24h，在術(shù)后24~72h可自行緩解。對于某些較嚴重病例，可能需要從側切口行前房放液，以降低眼內壓。
②白內障：與手術(shù)創(chuàng )傷，人工晶狀體與自身晶狀體接觸，慢性炎癥反應及自身晶狀體代謝因素等有關(guān)。
③慢性葡萄膜炎；
④角膜內皮失代償：與手術(shù)醫師的經(jīng)驗及操作有關(guān)。
⑤感染、眼內炎：與一般眼內手術(shù)相似。
⑥ICL移位：一般與ICL過(guò)小有關(guān)，ICL在睫狀溝中發(fā)生旋轉。
⑦眩光：由ICL光學(xué)區邊緣暴露引起。
⑧眼后段并發(fā)癥，高度近視易并發(fā)眼底病變，如視網(wǎng)膜脫離、黃斑裂孔、黃斑新生血管、視網(wǎng)膜劈裂等。
2.3ICL適應證的拓展
本例患者的特殊之處在于其在行雙眼傳統小梁切除術(shù)后5年再次行雙眼ICL植入術(shù)，且隨訪(fǎng)觀(guān)察時(shí)間長(cháng)達10年。10年隨訪(fǎng)結果顯示，該患者目前手術(shù)效果佳，視力穩定，眼內壓正常，存在功能性濾泡，且無(wú)青光眼進(jìn)展，因此開(kāi)角性青光眼小梁切除術(shù)后并非行ICL植入術(shù)的絕對禁忌，功能性濾泡存在及前房深度是行ICL植入術(shù)的前提。對于已行有效小梁濾過(guò)手術(shù)的開(kāi)角型青光眼患者，可以謹慎行ICL植入術(shù)矯正高度近視。近年來(lái)，ICL植入術(shù)被用于圓錐角膜的屈光矯正[35]，其亦被應用于聯(lián)合角膜基質(zhì)環(huán)植入及角膜膠原蛋白交聯(lián)矯正圓錐角膜[36-38]，還有研究發(fā)現，ICL植入術(shù)可幫助矯正弱視患兒的屈光不正，并提高其視力[39,40]，因此，在安全的前提下，ICL植入術(shù)可以矯正復雜的屈光不正。
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