重癥肌無力病人骨骼肌的改變有三個(gè)階段：凝血性壞死、淋巴溢和炎性纖維變性。8％～20％的重癥肌無力病人有肌萎縮。最常見的是：神經(jīng)源性和肌源性（營養(yǎng)性）損害，也可見肌纖維直徑大小不一，斷裂、增生、核向中央移位、玻璃樣變性，結(jié)締組織增生等。其肌肉損害的存在與否、損害的性質(zhì)和范圍等均與重癥肌無力嚴(yán)重程度、臨床特征和預(yù)后無關(guān)。青少年和兒童重癥肌無力，均多見于疾病早期出現(xiàn)肌肉損害，但其肌肉損害的發(fā)生率不同：青少年病人為高，約42％，而小兒則僅為12％。一般用光鏡檢查肌肉已經(jīng)足夠，若用超微結(jié)構(gòu)研究則能取得更多的信息。其改變的程度各異。即使是同一肌肉標(biāo)本，也能看到自幾乎正常的肌肉結(jié)構(gòu)，經(jīng)結(jié)締組織增生直到最嚴(yán)重的肌纖維萎縮。其肌肉損害可呈桿狀結(jié)構(gòu)或線粒體改變（呈巨錐形或多錐形）。但以后根據(jù)臨床上無重癥肌無力表現(xiàn)、因斜視而行眼肌手術(shù)的病人，結(jié)果手術(shù)標(biāo)本也發(fā)現(xiàn)有巨錐形和多錐形線粒體。所以，顯然這不是重癥肌無力的特征性改變。有些重癥肌無力病人可同時(shí)合并其他自身免疫性疾病，其肌肉改變可以是肌炎或多發(fā)性肌炎，其特征為變性、再生和炎性浸潤。合并皮肌炎的病人，其皮膚和肌肉可有嚴(yán)重的壞死——炎癥性改變。

 

免疫組織化學(xué)、電子顯微鏡檢查可能發(fā)現(xiàn)突觸前膜很小、皺縮，突觸后膜延長、皺褶減少、皺縮、表面碎裂，皺褶破壞成二級(jí)甚至三級(jí)突觸裂隙和皺褶。突觸裂隙增寬，由正常的20nm增寬到40～60nm，突觸裂隙內(nèi)可見基底膜樣物質(zhì)聚積。上述形態(tài)學(xué)改變構(gòu)成部分神經(jīng)—肌肉傳導(dǎo)阻滯的基礎(chǔ)，此種形態(tài)學(xué)改變稱之為“突觸間失神經(jīng)作用”。用乙酰膽堿受體單克隆抗體制成急和慢性實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力均可見上述形態(tài)學(xué)改變。單純眼型重癥肌無力病人臨床上未受累肢體肌肉活檢也可見有此種改變。電鏡下可見突觸后膜區(qū)運(yùn)動(dòng)終板顯示簡單化、變平坦和皺褶減少，伴突觸裂隙增寬，突觸后膜的乙酰膽堿受體密度降低。