急性非創(chuàng)傷性胸痛生物標志物聯(lián)合檢測專家共識

　　1.1急性胸痛診斷面臨挑戰(zhàn)

　　急性胸痛是成人急診就診的最常見原因之一。據(jù)統(tǒng)計，美國2010年有超過7百萬胸痛患者至急診科就診，占急診就診總量的5.4%。我國北京地區(qū)的橫斷面研究顯示，胸痛患者占急診就診患者的4.7%。急性胸痛病因構成復雜，病情千變萬化，疾病譜危險程度跨度巨大，不僅包括急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）、急性主動脈夾層（acuteaorticdissection，AAD）、急性肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）及張力性氣胸等致命性高危疾病，也包括胃食管反流、肋間神經(jīng)痛、神經(jīng)官能癥等相對良性的低危疾病。臨床實踐中，應強調"早期診斷、危險分層、正確分流、科學救治"。

　　對于急性胸痛，醫(yī)生往往首先想到ACS，然而事實上僅僅不足5％的胸痛患者被明確診斷為ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI），近25％的患者為非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。所以快速、準確地鑒別診斷心源性和非心源性胸痛是急診處理的難點和重點。即使在歐美國家，在急性胸痛的評估和管理方面也存在高?；颊呔戎尾焕⒌臀；颊哌^度診治的問題。

　　例如，在美國約有5％的ACS患者因癥狀不典型從急診直接離院，其中16％的患者因不適當離院導致錯失救治時機而死亡。與此同時，因胸痛收入院的患者中，只有10%～15％被診斷為急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），約70％的患者最終除外ACS或未發(fā)現(xiàn)任何疾病。目前我國尚缺少大型臨床注冊研究來提供國內相關數(shù)據(jù)，預計情況同樣不容樂觀。

　　急性胸痛患者優(yōu)化處理、危險分層是臨床診治的關鍵。早期、快速診斷治療ACS、AAD、PE等致命性疾病，爭取最佳搶救時機，改善患者臨床預后，并盡快合理分流ACS低危人群及其他非致命性胸痛，避免不必要的檢查和治療，是目前急診科醫(yī)師面臨的巨大挑戰(zhàn)之一。

　　1.2生物標志物在急性胸痛患者評估和管理中的作用

　　近20年來，臨床醫(yī)師可獲得的實驗室知識急劇增多，能夠應用的醫(yī)學檢驗項目大量出現(xiàn)，生物標志物研究及臨床應用發(fā)展迅速，已成為臨床上評估急性胸痛患者的重要指標。以心肌肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）為核心，肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）、腦鈉肽（brainnatriureticpeptide，BNP）、D-二聚體、C-反應蛋白（C-reactinprotein，CRP）為代表的標志物，不僅能用于疾病的快速診斷和鑒別，也能在危險分層、預后判斷與治療決策中起到關鍵性的作用。

　　特別是cTn檢測技術的出現(xiàn)促使了ACS新的分類與診斷標準的形成。另外，新的生物標志物，如心型脂肪酸結合蛋白（hearttype-fattyacidbindingprotein，H-FABP）、缺血修飾白蛋白（ischemiamodifiedalbumin，IMA）和髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）等在一定程度上反映了心肌缺血和（或）斑塊不穩(wěn)定性等病理生理學過程，在ACS診斷和預后評價中可能發(fā)揮重要作用。

　　急性非創(chuàng)傷性胸痛急診評估相關的生物標志物，如心肌損傷生物標志物、心臟功能生物標志物等，雖然均可通過中心實驗室進行檢測，但由于耗時較長且檢測時間和地點相對固定，急診患者多、病情重且流動性大，中心檢測并不能完全滿足急診診療對胸痛患者快速實時診斷的強烈需求，因此，床旁檢測技術越來越凸顯出它的巨大價值。床旁檢測技術（pointofcaretesting，POCT）又稱床旁即時檢驗，是指用輕便的設備、簡單的操作、隨意的地點，即時快速地提供準確的報告。POCT簡化了檢驗過程，縮短了樣本分析前的處理時間和分析后的報告時間，也降低了發(fā)生差錯的機會，提高了急診患者的診治效率。

　　1.3編寫專家共識的意義

　　"急性胸痛"病因構成復雜、危險分層關鍵，急診醫(yī)生科學、規(guī)范地應用生物標志物的能力大小不一，特別是在聯(lián)合檢測及動態(tài)檢測方面尚有不足。因此，為了滿足臨床醫(yī)生工作需要、規(guī)范急性胸痛特別是高危胸痛的診治，中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會及《中華急診醫(yī)學雜志》編輯委員會組織國內急診領域相關專家，遵循借鑒國內外相關指南和專家共識，結合中國國情，組織編寫了本共識。共識包括6個部分，即前言、心肌損傷生物標志物、心臟功能生物標志物、止凝血生物標志物、胸痛相關炎性生物標志物及標志物的聯(lián)合檢測的作用和意義，以期指導臨床醫(yī)師能早期科學合理分流及救治急診胸痛患者。

　　2心肌損傷生物標志物

　　在急性胸痛患者中，ACS發(fā)病率高，致死致殘率高，早期評估、快速診斷和及時治療能明顯降低病死率，改善預后。目前診斷缺血性胸痛常用的心肌損傷標志物包括cTn、CK-MB和肌紅蛋白（myoglobin，MYO）。超敏cTn（high-sensitivitycardiactroponin，hs-cTn）的檢測比傳統(tǒng)檢測方法的敏感度和特異度更高，目前已在國內逐步使用。一些新型心肌損傷標志物的發(fā)現(xiàn)，包括H-FABP、IMA和MPO等，在ACS的早期診斷與評估中也發(fā)揮著重要作用。需要強調的是，cTn是目前診斷心肌壞死敏感和特異的首選心肌損傷標志物，是診斷AMI和對ACS危險分層的主要依據(jù)。

　　2.1心肌肌鈣蛋白（cTn）

　　2.1.1概述

　　肌鈣蛋白（troponin，Tn）是橫紋肌收縮的一種調節(jié)蛋白，是骨骼肌和心肌的結構蛋白，由TnI、TnT和TnC3個亞基組成的復合體，與原肌球蛋白一起和肌動蛋白結合，90％位于橫紋肌肌絲上。TnC與鈣離子結合，TnI將肌鈣蛋白復合物固定在肌球蛋白上，TnI是抑制亞單位。TnI和TnT的心肌亞型（cTnI和cTnT）與骨骼肌中對應的蛋白來自不同的基因，具有獨特的抗原表位，心肌特異度較高。當心肌缺血導致心肌損傷時，首先是胞漿中游離的少量cTnI和cTnT迅速釋放進入血液循環(huán)，外周血中濃度迅速升高，在發(fā)病后4h內即可測得。隨著心肌肌絲緩慢而持續(xù)的降解，cTnI和cTnT不斷釋放進入血液，cTnI升高持續(xù)時間為4～10d，cTnT為5～14d，有很長的診斷窗口期。

　　2.1.2應用指征

　　（1）早期診斷cTn對心肌損傷具有很高的敏感度和特異度，已取代CK-MB成為ACS診斷的首選心肌損傷標志物。cTn測定值高于參考范圍上限第99百分位值[變異系數(shù)（CV）≤10%]時提示心肌損傷。對臨床可疑的胸痛、胸悶及其他不典型癥狀或包括心電圖在內的輔助檢查異常，臨床醫(yī)生需除外ACS時應立即檢測cTn，患者來院即刻采血測定cTn，推薦對于無法早期確診的胸痛患者，首次cTn為陰性，可間隔3～6h或在癥狀發(fā)作10～12h后復查以排除AMI。出現(xiàn)癥狀后24h內至少有1次cTn化驗值超過正常上限第99百分位時提示AMI或心肌損傷；解讀cTn結果時應綜合考慮患者臨床表現(xiàn)、胸痛發(fā)作時間以及靜息12導聯(lián)ECG的結果。臨床實踐中不能因等待患者的心肌損傷標志物結果而延誤早期治療。

　　對于用傳統(tǒng)方法不能檢測到而用超敏感方法檢測到的低水平cTn（<10μg/L）或把符合要求的檢測變異系數(shù)≤10％的最小檢測值接近第99百分位值的cTn，或把能在健康人群中檢測到cTn同時第99百分位值變異系數(shù)≤10%，稱為hs-cTn。hs-cTn檢測范圍是傳統(tǒng)cTn范圍的1/100到1/10，可以更早診斷更微小的心肌損傷，使更多的AMI患者提早明確診斷，發(fā)病后3h以內2次檢測對診斷AMI的敏感度可達100%。在臨床研究證據(jù)基礎上，歐洲心臟病學會（ESC）在2011年頒布的NSTE-ACS指南已將hs-cTn作為ACS診斷和危險分層的主要依據(jù)。

　　另外，最近多個國內外研究顯示，部分患者外周血中存在cTn自身抗體，AMI患者cTn自身抗體的發(fā)生率在10%～20%，自身抗體的干擾能夠導致假陰性結果或檢出延遲，在臨床上需要引起重視。

　?。?）危險分層與預后判斷高度可疑ACS患者，應根據(jù)臨床癥狀、體征、心電圖和心肌損傷標志物進行早期危險分層，其中cTn是進行危險分層的首選標志物。臨床癥狀符合ACS的患者，無論CK-MB結果是否升高，cTn峰值超過正常上限第99百分位數(shù)，將預示其病死率和缺血事件再發(fā)率的危險增加。對于AMI患者，監(jiān)測cTn動態(tài)變化可評估再梗死（由于cTn持續(xù)時間較長，在評估再梗死時不如CK-MB）及死亡風險。

　　2.1.3診斷臨界值

　　目前ESC、美國心臟學會（ACC）/美國心臟協(xié)會（AHA）等相關指南均一致推薦使用第99百分位作為cTn的正常上限參考值。此參考值的應用，可以更早診斷微小心肌損傷，具有更高的陰性預測值。

　　2.1.4鑒別診斷

　　cTn不是AMI特有的標志物，cTn水平升高僅提示心肌細胞受損。在cTn升高但沒有動態(tài)變化或缺少心肌缺血臨床證據(jù)時，應考慮其他可能導致心肌壞死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、心肺復蘇術后、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、PE和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復律、浸潤性心臟疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。?、炎性疾?。ㄈ缧募⊙祝⒂|電、中暑、藥物毒性、AAD、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、膿毒癥等嚴重疾病。

　　檢測方法的改進及更低參考值（第99百分位）的使用，增加了cTn的陽性檢出率。結合患者基本資料及心電圖，連續(xù)觀察cTn的動態(tài)變化是準確區(qū)分AMI和其他病因的比較可靠的方法。

　　2.2肌酸激酶同工酶（CK-MB）

　　2.2.1概述

　　CK包括同工酶BB、MB和MM。CK-BB主要存在于腦組織中，CK-MM主要存在于骨骼肌中，CK-MB主要存在于心肌細胞的外漿層。當心肌受損后，CK-MB釋放入血，4～6h開始升高，24h達高峰，持續(xù)2～3d。當不能測定cTn時，可選擇測量CK-MB（測定CK-MB質量濃度）。CK-MB的組織特異性低于cTn，因此在大多數(shù)情況下推薦連續(xù)兩次測定CK-MB濃度，以提高診斷準確性。

　　2.2.2應用指征

　?。?）早期診斷

　　CK-MB對判斷心肌壞死也有較高的特異性。如果沒有條件檢測cTn，采用CK-MB作為最佳替換指標。溶栓治療后梗死相關動脈開通時CK-MB峰值前移（14h以內）。由于檢測窗口期相對較短，CK-MB測定也適于診斷再發(fā)心肌梗死。

　?。?）危險分層及預后判斷

　　如檢測到CK-MB升高則預示著心肌壞死，是ACS患者評估中的重要預后指標。尤其是NSTE-ACS患者，入院后CK-MB濃度與30d病死率呈正相關性，CK-MB濃度低于參考范圍上限者30d病死率為1.8%，濃度為參考范圍上限1～2倍者為3.3%，而濃度大于參考范圍上限10倍者為8.3%。

　　2.2.3診斷臨界值

　　CK-MB的診斷界值定義為性別特異參考人群的第99百分位數(shù)。

　　2.2.4鑒別診斷

　　CK-MB升高還可見于皮肌炎、肌肉勞損、腎功能不全等患者。

　　2.3肌紅蛋白（MYO）

　　2.3.1概述

　　MYO為一種能與氧結合的小分子細胞漿血紅素蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌組織，是肌肉內轉運和儲存氧的蛋白質，約占肌肉蛋白的2%。MYO由153個氨基酸組成，相對分子質量為16700。主要經(jīng)腎臟排泄。心肌或橫紋肌損傷時，迅速從破損細胞釋放到血液中，1～3h血中濃度迅速上升，6～9h達峰值，24～36h恢復到正常水平。肌紅蛋白在骨骼肌中的濃度較高，因此對判斷心肌損傷的特異性差。但因其相對分子質量小，有早期釋放及快速排泄的代謝特點，與cTn或CK-MB聯(lián)合應用有助于AMI的早期排除診斷。

　　2.3.2應用指征

　?。?）早期診斷

　　對于癥狀發(fā)作6h以內的患者，除cTn以外，還應該考慮早期心肌壞死標志物。MYO是目前研究最廣泛的用于早期診斷和鑒別診斷的標志物。

　?。?）判斷再梗死或梗死范圍有否擴展

　　心肌損傷后血MYO水平6～9h達高峰，如AMI發(fā)生10h后血MYO再次升高，應考慮發(fā)生再梗死或心肌梗死范圍擴大。

　　（3）連續(xù)檢測可排除急性損傷

　　由于MYO特異性差，陽性不能單獨用于確診心肌損害，但陰性預測值近100%，因此胸痛發(fā)作2～12h內，檢測陰性可排除AMI。

　?。?）判斷心臟手術患者心肌損傷程度和愈合情況

　　心臟手術后血MYO水平可升高，并與心肌損傷程度成正比，監(jiān)測血MYO可評估心肌損傷程度。

　　2.3.3診斷臨界值

　　健康人的血液中MYO很少，男性20～80μg/L，女性10～70μg/L。大于100μg/L即有診斷意義。

　　2.3.4鑒別診斷

　　骨骼肌損傷（包括肌肉注射、劇烈運動/創(chuàng)傷、休克、直流電復律及遺傳性肌肉疾病等）時也可升高。肌紅蛋白與心型脂肪酸結合蛋白的比值（MYO/H-FABP）有鑒別意義。AMI期間MYO/H-FABP比值為5左右，而AMI后電除顫可使血MYO/H-FABP高達60。多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良患者血MYO水平可升高，臨床疾病研究發(fā)現(xiàn)，假性肥大型肌營養(yǎng)不良者血清MYO最高可達1150μg/L。嚴重腎臟疾病時肌紅蛋白在血中清除受阻，血濃度升高，循環(huán)時間亦相應延長。嚴重充血性心力衰竭者MYO也可升高。

　　2.4心型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）

　　FABP廣泛存在于各種組織細胞胞質內，有9種亞型，其中H-FABP是心肌細胞中富含的一種小分子可溶性胞漿蛋白質，具有心肌組織特異性，與心肌內長鏈脂肪酸代謝有關。正常情況下，血漿中H-FABP含量極少（通常<5μg/L）。當心肌細胞損傷后被迅速大量釋放到血液中，AMI發(fā)作后20min開始升高，1～3h內可以在血中檢測出，4～6h達到峰值，20～30h內血漿中的濃度恢復正常水平，其釋放量與心肌損傷范圍成正比。H-FABP主要經(jīng)腎臟排泄，癥狀發(fā)作后1.5h尿液濃度升高，腎衰及骨骼肌損傷時可影響H-FABP代謝。

　　H-FABP早期釋放及快速排出的代謝動力學特點與MYO類似，但其心肌特異性明顯高于MYO。H-FABP與cTn、CK-MB聯(lián)合檢測，在時間窗上合理互補將是一種臨床診治缺血性心臟病的理想選擇。H-FABP釋放量與心肌損傷范圍成正比，疑似ACS患者，低H-FABP濃度預示低風險，而高血H-FABP濃度預示患者未來發(fā)生心血管事件的風險明顯增加。但是需要注意的是H-FABP是新型的心肌損傷標志物，與經(jīng)典的cTn、CK-MB等比較，暫未進入臨床指南，其大規(guī)模的臨床使用還需要累積更多的臨床證據(jù)。

　　2.5缺血修飾白蛋白（IMA）

　　IMA是人血清白蛋白在流經(jīng)缺血組織時產(chǎn)生的，當缺血導致缺氧、自由基產(chǎn)生、酸中毒等細胞改變后，血清白蛋白N末端Asp-Ala-His-Lys片段發(fā)生改變，N乙?；蛉笔?，致使白蛋白與過渡金屬的結合能力下降，形成IMA，這些變化在數(shù)分鐘內完成。心肌缺血5～10min后IMA開始上升，1～2h達高峰，3～6h恢復正常，常用于心肌缺血的早期診斷，也可用于心肌缺血后再次發(fā)生的診斷。

　　IMA對ACS的檢出靈敏度約為cTnT的4倍，是美國食品藥品管理局（FDA）認可的第一個檢測心肌缺血的生物標志物，但不是心肌損傷標志物。IMA具有高敏感度、高陰性預測值的特點，但特異性較低。IMA能否用于急性胸痛患者的危險分層目前存在爭議。IMA升高也見于休克、終末期腎病、腫瘤、急性感染、肝硬化、遺傳缺陷所致白蛋白N端氨基酸缺失等。

　　呼吸系統(tǒng)之氣胸考點解析

　　氣胸概述

　　胸膜腔內積氣稱為氣胸。

　　分類

　　1.依據(jù)發(fā)病原因

　　（1）自發(fā)性氣胸

　　1）原發(fā)性自發(fā)性氣胸：常發(fā)生在無肺內疾病的患者；多見于瘦高體型的青壯年，男性稍多

　　2）繼發(fā)性自發(fā)性氣胸：由于病變引起細支氣管不完全阻塞，形成肺大皰，肺大皰破裂發(fā)生氣胸，如肺結核、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、肺癌、肺膿腫、肺塵埃沉著癥及淋巴管平滑肌瘤病等。

　?。?）外傷性氣胸

　?。?）醫(yī)源性氣胸

　?。?）其他：①月經(jīng)期氣胸；②妊娠期氣胸；③航空、潛水作業(yè)；④抬舉重物

　　2.依據(jù)胸腔內壓力：閉合性氣胸；交通、開放性氣胸；張力性氣胸

　　閉合性氣胸

　　開放性氣胸

　　致縱隔撲動的疾病

　　A.閉合性氣胸

　　B.張力性氣胸

　　C.開放性氣胸

　　D.血氣胸

　　E.膿胸

　　【答案】C

　　張力性氣胸（氣體只進不出&mdash;&mdash;胸膜腔高壓&mdash;&mdash;壓迫）

　　氣管、支氣管或肺損傷處形成活瓣，氣體隨每次吸氣進入胸膜腔并積累增多

　　1.壓迫傷側肺使之逐漸萎陷

　　2.將縱隔推向健側呼吸和循環(huán)功能的嚴重障礙

　　張力性氣胸造成呼吸、循環(huán)障礙的機制是

　　A.胸壁軟化，反常呼吸

　　B.肺組織挫傷，通氣受阻

　　C.肺泡間質水腫，換氣受阻

　　D.患側肺萎陷，縱隔向健側移位

　　E.嚴重皮下氣腫，肺內氣體流失

　　【答案】D

　　臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀與有無肺內原有疾病及原有肺功能狀態(tài)有關

　　2.癥狀與氣胸發(fā)生的速度有關

　　3.癥狀與胸膜腔內積氣引起的壓力大小有關

　　壓力高，癥狀明顯。張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗淋漓、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、窒息、呼吸衰竭，可以引起短時間內死亡。

　　4.起病及主要癥狀

　　誘因：部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動等誘因，但多數(shù)患者在正?；顒踊虬察o休息時發(fā)生

　　起病：大多數(shù)起病急驟

　　胸痛：患者突感一側胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫

　　呼吸困難：繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原來已有較嚴重的慢性肺部疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側臥，則被迫患側在上，以減輕呼吸困難。

　　氣胸一般體征概要：

　　視診：患側胸部隆起

　　觸診：語顫減低，氣管向健側移位

　　叩診：鼓音

　　聽診：呼吸音低

　　小結：語顫變化考點

　　語顫變弱&mdash;&mdash;氣多；水多；胸膜變厚了。

　　語顫變強&mdash;&mdash;實變；梗死；形成空洞了。

　　下列哪種情況語顫變強

　　A.氣胸

　　B.血胸

　　C.肺氣腫

　　D.大葉性肺炎實變期

　　E.胸膜肥厚

　　【答案】D

　　小結：氣管移位考點（壓力推動/牽拉）

　　移向健側&mdash;&mdash;氣胸，胸腔積液

　　移向患側&mdash;&mdash;肺不張，慢性纖維空洞性肺結核

　　氣管移位移向患側的是

　　A.氣胸

　　B.胸腔積液

　　C.液氣胸

　　D.血氣胸

　　E.肺不張

　　【答案】E

　　叩診（氣量）

　　氣很多&mdash;&mdash;鼓音（氣胸）

　　氣多&mdash;&mdash;過清音（肺氣腫）

　　氣正常&mdash;&mdash;清音（正常肺）

　　氣少&mdash;&mdash;濁音（肺實變，胸腔積液）

　　一病人胸部叩診呈鼓音，氣管移向健側，是何種疾病

　　A.氣胸

　　B.肺炎

　　C.肺氣腫

　　D.肺不張

　　E.胸腔積液

　　【答案】A

　　特殊體征：

　　左側少量氣胸或縱隔氣腫時，有時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱Hamman征。

　　液氣胸時，胸內有振水聲

　　開放性氣胸胸壁傷口可聞及氣體進出胸腔發(fā)出聲音

　　張力性氣胸

　　患側肺被壓縮萎陷，氣管、縱隔向健側顯著移位，使健側肺同時受壓，腔靜脈回流障礙，心率快、血壓低、頸靜脈怒張。

　　胸腔內的高壓，驅使氣體進入縱隔或胸壁軟組織，形成縱隔氣腫及（或）面、頸、胸部甚至全身的皮下氣腫。

　　胸膜腔內壓常超過10cmH2O，甚至高達20cmH2O，胸腔穿刺有高壓氣體外逸。抽氣后胸膜腔內壓可下降，但又迅速復升

　　男性，33歲，右胸車禍傷1小時。呼吸困難，發(fā)紺。查體:脈搏130次/分，血壓76/50mmHg，右前胸可及皮下氣腫，右胸叩鼓音,右肺呼吸音消失。最可能的診斷是

　　A.張力性氣胸

　　B.閉合性氣胸

　　C.創(chuàng)傷性血胸

　　D.創(chuàng)傷性休克

　　E.肋骨骨折

　　【答案】A

　　檢查方法

　　X線胸片：表現(xiàn)為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線。線外透亮度增高，無肺紋理，線內為壓縮的肺組織。

　　張力性氣胸：

　　肺完全萎陷

　　縱隔向健側移位。

　　診斷與鑒別診斷

　　1.診斷：根據(jù)臨床癥狀、體征及影像學診斷

　　2.鑒別：

　?。?）支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾?。–OPD）

　?。?）急性心肌梗死

　?。?）肺血栓栓塞癥

　?。?）肺大皰：影像學上，肺大皰氣腔呈圓形或卵圓形，皰內有細小的條紋理

　　氣胸并發(fā)癥及其處理

　　1.膿氣胸

　　金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、結核分枝桿菌以及多種厭氧菌感染可并發(fā)膿氣胸

　　除積極使用抗生素外，應插管引流，胸腔內生理鹽水沖洗，必要時根據(jù)具體情況適當考慮手術治療。

　　2.血氣胸：抽氣排液及適當輸血，必要時開胸止血

　　3.縱隔氣腫與皮下氣腫：皮下氣腫及縱隔氣腫可以隨胸腔內氣體排出減壓而自行吸收。若縱隔氣腫張力過高影響呼吸及循環(huán)，可作胸骨上窩切開排氣

　　治療

　　保守治療、胸腔減壓、經(jīng)胸腔鏡手術或開胸手術

　　1.少量氣胸

　　一般病人，少量氣胸，尤其是首次發(fā)生無需特殊處理

　　年齡偏大、合并肺內疾病如COPD的患者，其胸膜破口愈合慢，呼吸困難等癥狀較嚴重，即使氣胸量較小，原則上也不主張采取保守治療.

　　2.大量氣胸或者復發(fā)性氣胸

　　需要進行胸膜腔穿刺，抽盡積氣或行胸腔閉式引流術，促使肺盡早膨脹。部分患者需要手術治療。

　　一次抽氣量不宜超過1000ml，每日或隔日抽氣1次

　　3.開放性氣胸急救處理原則：首先封閉胸壁創(chuàng)口

　　（1）給氧，補充血容量，糾正休克；

　　（2）清創(chuàng)、縫合胸壁傷口

　　（3）盡快做胸腔閉式引流

　?。?）給予抗生素，鼓勵患者咳嗽排痰，早期活動，預防感染

　?。?）懷疑有胸腔內臟器損傷或進行性出血時，則需開胸探查手術

　　張力性氣胸急救處理：排壓

　　迅速使用粗針頭穿刺胸膜腔減壓，并外接單向活瓣裝置使胸腔內高壓氣體易于排出，而外界空氣不能進入胸腔。

　　張力性氣胸產(chǎn)生休克，急救措施首先是

　　A.輸血

　　B.升壓

　　C.抗休克同時開胸探查

　　D.患側胸腔排氣減壓

　　E.氣管插管

　　【答案】D

　　進一步處理

　　應安置閉式胸腔引流。

　　持續(xù)漏氣而肺難以膨脹時需考慮開胸探查手術

　　手術治療：經(jīng)內科治療無效的氣胸應該手術治療

　?。?）胸腔鏡直視下粘連帶烙斷術

　?。?）開胸手術

　?。?）胸膜固定

　　胸腔閉式引流術

　　1.適應癥：

　　（1）不穩(wěn)定型氣胸，呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重；

　　（2）交通性開放性氣胸或張力性氣胸；

　　（3）反復發(fā)生氣胸、胸腔穿刺術治療后氣胸無改善者；

　?。?）需使用機械通氣或人工通氣的氣胸或血氣胸患者；

　　（5）拔除胸腔引流管后氣胸或血胸復發(fā)患者

　　胸膜腔閉式引流的指征是

　　A.胸壁反常呼吸

　　B.血心包

　　C.胸內棄物存留

　　D.單根肋骨骨折

　　E.血氣胸經(jīng)穿刺抽吸無效

　　【答案】E

　　2.置管位置：氣高水低

　?。?）排氣：鎖骨中線第二肋間〈傷側〉。

　?。?）排液：腋中線與腋后線間6～8肋間。

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