一種抗體療法可減少輕型阿爾茨海默病患者大腦內的β-淀粉樣蛋白斑塊。該研究提供了臨床前數據和I期臨床試驗b初步結果，二者支持進(jìn)一步開(kāi)發(fā)該抗體，將其用作去除β-淀粉樣蛋白、疾病修飾療法，用于治療阿爾茨海默疾病。

　　β-淀粉樣蛋白在大腦內逐漸累積是阿爾茨海默病的一個(gè)標志。一般認為其相關(guān)毒性引發(fā)突觸功能障礙和神經(jīng)退行，二者進(jìn)而導致阿爾茨海默病發(fā)病，但是相關(guān)臨床療法一直不成功。

　　美國馬薩諸塞州劍橋Biogen公司的AlfredSandrock及同事報告了人類(lèi)單克隆抗體aducanumab的開(kāi)發(fā)情況，aducanumab有選擇地針對β-淀粉樣蛋白。作者表示，在基因改造小鼠模型中，aducanumab可進(jìn)入大腦，劑量依賴(lài)性地減少可溶和不可溶的β-淀粉樣蛋白。

　　作者還開(kāi)展了雙盲隨機安慰劑對照I期臨床試驗b，以評估每月向存在輕度認知功能障礙或輕度癡呆并且腦內存在β-淀粉樣蛋白沉積物的阿爾茨海默病患者注射aducanumab的安全性和耐受性。在1年的時(shí)間里，165位病人每月注射安慰劑或aducanumab。在治療54個(gè)星期之后，注射aducanumab的病人腦內β-淀粉樣蛋白顯著(zhù)減少，劑量越高，下降幅度越大；而注射安慰劑的病人的大腦無(wú)明顯變化。其間有40位病人中斷治療，其中20位是因為出現不良反應，包括劑量依賴(lài)性淀粉樣蛋白相關(guān)成像異常。