此前，研究人員已知，瘧原蟲(chóng)體內編碼“PfCRT”蛋白質(zhì)的基因出現變異后，瘧原蟲(chóng)就會(huì )具有抗藥性，但由于瘧原蟲(chóng)的基因非常特殊，研究人員難以制成這種蛋白質(zhì)，所以一直沒(méi)有弄清其機制。岡山大學(xué)研究人員利用獨自開(kāi)發(fā)的技術(shù)，通過(guò)大腸桿菌成功大量制作了“PfCRT”蛋白質(zhì)，然后經(jīng)過(guò)提煉，成功測定了其功能。

 

　　研究小組發(fā)現，“PfCRT”蛋白質(zhì)不僅能運送藥物，還能運送氨基酸等營(yíng)養物質(zhì)，能將營(yíng)養物質(zhì)從瘧原蟲(chóng)的消化器官運送到細胞質(zhì)。氨基酸是瘧原蟲(chóng)存活的必要營(yíng)養，抗瘧藥就是通過(guò)阻礙這種蛋白質(zhì)的功能，使瘧原蟲(chóng)處于饑餓狀態(tài)來(lái)發(fā)揮作用的。但是，“PfCRT”蛋白質(zhì)的基因一旦出現變異后，這種變異的蛋白質(zhì)就能將藥物排出到瘧原蟲(chóng)的消化器官外，從而使瘧原蟲(chóng)獲得抗藥性。

 

 

　　當“PfCRT”蛋白質(zhì)批量生產(chǎn)后，就能加緊進(jìn)行實(shí)驗和研究，爭取早日開(kāi)發(fā)出新藥。