病例分析：B 型胰島素抵抗綜合征一例

2019-06-05 來(lái)源：掌上糖醫標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：后期復查結果顯示：空腹血糖降至106mg/dL，空腹胰島素降至48μU/mL，空腹胰島素原降至22.1pmol/L，且黑棘皮癥有明顯改善。此外，患者在高血糖復發(fā)后使用抑制劑硫唑嘌呤一年直至該癥狀有所改善。

B型胰島素抵抗綜合征（TBIR）是以胰島素受體抗體的大量表達為病因，并導致嚴重胰島素抵抗伴高血糖或低血糖癥狀的一種罕見(jiàn)疾病。患者糖尿病（DM）癥狀較嚴重但通常較短暫，且對外源性胰島素敏感性較差，糖尿病酮癥酸中毒（DKA）癥狀僅在嚴重的糖尿病患者內發(fā)生。

病情回顧

患者，女，39歲，尼日利亞人。因近半年來(lái)體重減輕25Kg，伴有新發(fā)的高血糖前來(lái)就診，糖化血紅蛋白1個(gè)月之前為6.3%，現上升為9.8%。

查體發(fā)現

患者體重45Kg，體重指數16Kg/m2，身體健康狀況正常。頸部、耳周及眼周皮膚呈

「天鵝絨」樣改變，且顏色加深，腋窩、肘窩符合黑棘皮病改變。其它查體結果均無(wú)明顯異常。無(wú)妊娠期糖尿病病史，無(wú)胰腺、內分泌及自身免疫性疾病病史。無(wú)家族糖尿病或自身免疫性疾病病史。

實(shí)驗室檢查

排除DKA及高滲性高血糖癥狀的可能，谷氨酸脫羧酶、胰島細胞及胰島素抗體滴度均低于正常值。空腹C肽濃度高達8.56ng/mL（參考范圍：0.80~3.10ng/mL），腹部及骨盆增強CT結果未發(fā)現胰腺或腎上腺疾病及腹腔內惡性腫瘤。

治療

該患者出院并接受二甲雙胍和甘精胰島素藥物治療。

再次入院病情

一個(gè)月以后，該患者由于虛弱，體重進(jìn)一步減輕，食欲減退再次入院檢查。

實(shí)驗室檢查

隨機血糖441mg/dL，陰離子間隙結果提示代謝性酸中毒并出現明顯酮尿，糖化血紅蛋白為12%。

治療：

由于上述癥狀完全符合DKA臨床表現，因此該患者接受胰島素強化治療（＞1000U/d），但高血糖癥狀仍未改變。

進(jìn)一步做實(shí)驗室檢查

甘油三酯72mg/dL，高密度脂蛋白膽固醇36mg/dL，低密度脂蛋白膽固醇160mg/dL。空腹血糖276mg/dL，且相應空腹胰島素濃度高達＞300μU/mL（參考范圍：2~15μU/mL）。空腹血清胰島素原高達79.9pmol/L（參考范圍：≤18.8pmol/L），上述診斷支持內源性高胰島素血癥。血清C4、C3補體濃度＜16mg/dL，抗核抗體滴度1:2560，其它抗體檢測結果呈陰性。

最后診斷：

基于上述檢查結果及明顯升高的抗胰島素受體抗體滴度（AIRAs），考慮該患者為系統性紅斑狼瘡伴發(fā)TBIR。

治療措施：

1.利妥昔單抗靜脈滴注聯(lián)合甲基強的潑尼松治療。

2.環(huán)磷酰胺作為免疫抑制劑，由于具有卵巢毒性，因此患者拒絕使用。

3.胰島素1500U/d。

4.在接受利妥昔單抗及甲基強的潑尼松治療的基礎上，每月口服4天地塞米松，40mg/d。

治療結果

患者接受上述治療4月后出院。出院后，患者胰島素用量由500U/次降至100U/次，且于免疫抑制劑開(kāi)始服用的9個(gè)月后完全停用。后期復查結果顯示：空腹血糖降至106mg/dL，空腹胰島素降至48μU/mL，空腹胰島素原降至22.1pmol/L，且黑棘皮癥有明顯改善。此外，患者在高血糖復發(fā)后使用抑制劑硫唑嘌呤一年直至該癥狀有所改善。

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