胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時(shí)促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素。作用機理屬于受體酪氨酸激酶機制。

　　(一)調節糖代謝

　　胰島素能促進(jìn)全身組織對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過(guò)多時(shí)，血糖下降迅速，腦組織受影響最大，可出現驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導致血糖升高;若超過(guò)腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿；同時(shí)由于血液成份中改變(含有過(guò)量的葡萄糖),亦導致高血壓、冠心病和視網(wǎng)膜血管病等病變。胰島素降血糖是多方面作用的結果：

　　(1)促進(jìn)肌肉、脂肪組織等處的靶細胞細胞膜載體將血液中的葡萄糖轉運入細胞。

　　(2)通過(guò)共價(jià)修飾增強磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP濃度，從而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。

　　(3)通過(guò)激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A，加快糖的有氧氧化。

　　(4)通過(guò)抑制PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑制糖異生。

　　(5)抑制脂肪組織內的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動(dòng)員，使組織利用葡萄糖增加。

　　(二)調節脂肪代謝

　　胰島素能促進(jìn)脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時(shí)抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動(dòng)脈硬化，進(jìn)而導致心腦血管的嚴重疾患；與此同時(shí)，由于脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮癥酸中毒。

　　(三)調節蛋白質(zhì)代謝

　　胰島素一方面促進(jìn)細胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成，一方面抑制蛋白質(zhì)的分解，因而有利于生長(cháng)。腺垂體生長(cháng)激素的促蛋白質(zhì)合成作用，必須有胰島素的存在才能表現出來(lái)。因此，對于生長(cháng)來(lái)說(shuō)，胰島素也是不可缺少的激素之一。

　　(四)其它功能

　　胰島素可促進(jìn)鉀離子和鎂離子穿過(guò)細胞膜進(jìn)入細胞內；可促進(jìn)脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。

　　人體內對抗胰島素的激素主要有胰升糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長(cháng)激素等。它們都能使血糖升高。

　　(1)胰升糖素(胰高血糖素)。

       島α細胞分泌，在調節血糖濃度中對抗胰島素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝臟中的糖元分解，促進(jìn)肝臟葡萄糖的產(chǎn)生與輸出，進(jìn)入血液循環(huán)，以提高血糖水平。胰升糖素還能加強肝細胞攝入氨基酸，及因能促進(jìn)肝外組織中的脂解作用，增加甘油輸入肝臟，提供了大量的糖異生原料而加強糖異生作用。胰升糖素與胰島素共同協(xié)調血糖水平的動(dòng)態(tài)平衡。

　　進(jìn)食碳水化合物時(shí)，產(chǎn)生大量葡萄糖，從而刺激胰島素的分泌，同時(shí)胰升糖素的分泌受到抑制，胰島素/胰升糖素比值明顯上升，此時(shí)肝臟從生成葡萄糖為主的組織轉變?yōu)閷⑵咸烟寝D化為糖元而貯存糖元的器官。

　　饑餓時(shí)，血液中胰升糖素水平顯著(zhù)上升而胰島素水平下降。糖異生及糖元分解加快，肝臟不斷地將葡萄糖輸送到血液中。同時(shí)由于胰島素水平降低，肌肉和脂肪組織利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，從而節省了葡萄糖以保證大腦等組織有足夠的葡萄糖供應。

　　(2)腎上腺素及去甲腎上腺素。

       腺素是腎上腺髓質(zhì)分泌的，去甲腎上腺素是交感神經(jīng)末梢的分泌物。當精神緊張或寒冷刺激使交感神經(jīng)處在興奮狀態(tài)，腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多，使肝糖元分解輸出增多，阻礙葡萄糖進(jìn)入肌肉及脂肪組織細胞，使血糖升高。

　　(3)生長(cháng)激素及生長(cháng)激素抑制激素。

　　①生長(cháng)激素。由腦垂體前葉分泌，它能促進(jìn)人的生長(cháng)，且能調節體內的物質(zhì)代謝。生長(cháng)激素主要通過(guò)抑制肌肉及脂肪組織利用葡萄糖，同時(shí)促進(jìn)肝臟中的糖異生作用及糖元分解，從而使血糖升高。生長(cháng)激素可促進(jìn)脂肪分解，使血漿游離脂肪酸升高。饑餓時(shí)胰島素分泌減少，生長(cháng)激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用減少及脂肪利用增高，此時(shí)血漿中葡萄糖及游離脂肪酸含量上升。

　　②生長(cháng)激素抑制激素。由胰島D細胞分泌。生長(cháng)激素釋放抑制激素不僅抑制垂體生長(cháng)激素的分泌，而且在生理情況下有抑制胰島素及胰升糖素分泌作用。但生長(cháng)激素釋放抑制激素本身對肝葡萄糖的產(chǎn)生或循環(huán)中葡萄糖的利用均無(wú)直接作用。

　　(4)腎上腺糖皮質(zhì)激素。腎上腺糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的(主要為皮質(zhì)醇，即氫化可的松)，能促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，使氨基酸進(jìn)入肝臟增多，又能誘導糖異生有關(guān)的各種關(guān)鍵酶的合成，因此促進(jìn)糖異生，使血糖升高。

　　胰島素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.貝斯特首先發(fā)現。1922年開(kāi)始用于臨床，使過(guò)去不治的糖尿病患者得到挽救。至今用于臨床的胰島素幾乎都是從豬、牛胰臟中提取的。不同動(dòng)物的胰島素組成均有所差異，豬的與人的胰島素結構最為相似，只有B鏈羧基端的一個(gè)氨基酸不同。80年代初已成功地運用遺傳工程技術(shù)由微生物大量生產(chǎn)人的胰島素，并已用于臨床。

　　1955年英國F.桑格小組測定了牛胰島素的全部氨基酸序列，開(kāi)辟了人類(lèi)認識蛋白質(zhì)分子化學(xué)結構的道路。1965年9月17日，中國科學(xué)家人工合成了具有全部生物活力的結晶牛胰島素，它是第一個(gè)在實(shí)驗室中用人工方法合成的蛋白質(zhì)。稍后美國和聯(lián)邦德國的科學(xué)家也完成了類(lèi)似的工作。

　　70年代初期，英國和中國的科學(xué)家又成功地用X射線(xiàn)衍射方法測定了豬胰島素的立體結構。這些工作為深入研究胰島素分子結構與功能關(guān)系奠定了基礎。人們用化學(xué)全合成和半合成方法制備類(lèi)似物，研究其結構改變對生物功能的影響；進(jìn)行不同種屬胰島素的比較研究；研究異常胰島素分子病，即由于胰島素基因的突變使胰島素分子中個(gè)別氨基酸改變而產(chǎn)生的一種分子病。這些研究對于闡明某些糖尿病的病因也具有重要的實(shí)際意義。

　　胰島細胞根據其分泌激素的功能分為以下幾種：

　　①B細胞(β細胞)，約占胰島細胞的60%～80%，分泌胰島素，胰島素可以降低血糖。

　　②A(yíng)細胞(α細胞)，約占胰島細胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰島素相反，可增高血糖。

　　③D細胞，約占胰島細胞總數的6%～15%，分泌生長(cháng)激素抑制激素。

　　糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遺傳基因等各種發(fā)病因素，其病理生理主要是由于胰島素活性相對或絕對不足以及胰升糖素活性相對或絕對過(guò)多所致，也即B和A細胞雙邊激素功能障礙所致。胰島素依賴(lài)型糖尿病胰島素分泌細胞嚴重損害或完全缺如，內源性胰島素分泌極低，需用外源性胰島素治療。非胰島素依賴(lài)型糖尿病，胰島素分泌障礙較輕，基礎胰島素濃度正常或增高，而糖刺激后胰島素分泌則一般均較相應體重為低，即胰島素相對不足。

　　胰島素按為源不同以及按藥效時(shí)間長(cháng)短分類(lèi)分別有以下幾種。

　　(一)按來(lái)源不同分類(lèi)

　　1、動(dòng)物胰島素：從豬和牛的胰腺中提取，兩者藥效相同，但與人胰島素相比，豬胰島素中有1個(gè)氨基酸不同，牛胰島素中有3個(gè)氨基酸不同，因而易產(chǎn)生抗體。

　　2、半合成人胰島素：將豬胰島素第30位丙氨酸，置換成與人胰島素相同的蘇氨酸，即為半合成人胰島素。

　　3、生物合成人胰島素：利用生物工程技術(shù)，獲得的高純度的生物合成人胰島素，其氨基酸排列順序及生物活性與人體本身的胰島素完全相同。

　　(二)按藥效時(shí)間長(cháng)短分類(lèi)

　　1、超短效：注射后15分鐘起作用，高峰濃度1~2小時(shí)。

　　2、短效(速效)：注射后30分鐘起作用，高峰濃度2~4小時(shí)，持續5~8小時(shí)。

　　3、中效(低魚(yú)精蛋白鋅胰島素)：注射后2~4小時(shí)起效，高峰濃度6~12小時(shí)，持續24~28小時(shí)。

　　4、長(cháng)效(魚(yú)精蛋白鋅胰島素)：注射后4~6小時(shí)起效，高峰濃度4~20小時(shí)，持續24~36小時(shí)。

　　5、預混：即將短效與中效預先混合，可一次注射，且起效快(30分鐘)，持續時(shí)間長(cháng)達16~20小時(shí)。市場(chǎng)有30%短效和70%中效預混，和短、中效各占50%的預混兩種。