短期持續(xù)皮下胰島素輸注治療（CSII）能誘導(dǎo)初診重度2型糖尿病（T2DM）患者長期緩解已被公認(rèn)，但其病情緩解的機(jī)理尚不明了。北京中日友好醫(yī)院李光偉教授等的一項(xiàng)研究旨在探討其緩解的主要預(yù)測因素。

　　研究入選了134例新診斷的2型糖尿病患者，HbA1c11.1%，以門冬胰島素CSII強(qiáng)化治療維持血糖濃度正常2周，并隨訪血糖狀況至少2年。CSII治療前后以高胰島素正糖鉗夾試驗(yàn)和靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)測定葡萄糖輸注率（GIR），急性胰島素反應(yīng)（AIR）和急性胰高血糖素反應(yīng)（AGR）。隨訪期不用任何降糖藥HbA1c<7且PG2h<10mmol/L視為緩解。多元回歸分析確定緩解的預(yù)測因素。

　　結(jié)果顯示，（1）與治療前相比，GIR（6.2&plusmn;3.2vs3.8±2.4mg.kg-1.min-1P＜0.0001），AIR（74.2±60.1VS.51.6±42.3mU.L-1.min，P<0.01），和AGR（1201.6±496.2vs1111.3±450.9pg.ml-1.min，P=0.002）在CSII治療后都明顯改善。（2）治療后6，12，18和24個(gè)月的緩解率分別為58.2%，47.6%，41.1%和30.6%。比例風(fēng)險(xiǎn)分析表明，治療2周后的GIR（HR=0.5，P=0.027），AGR（HR=0.99，P=0.04）和初診年齡（HR=1.027，P=0.02）與緩解獨(dú)立相關(guān)，而AIR與緩解相關(guān)不顯著（HR=0.81，P=0.16）。但如果用簡單的指數(shù)HOMA-IR和HOMA-β代替GIR和AIR，則CSII治療前（(HR1.58，P=0.018）和治療后（HR=2.42，P=0.018）的胰島素抵抗，CSII治療后的β細(xì)胞功能（HR0.365，P＜0.0001），和初診年齡（HR1.026，p=0.04）都與緩解獨(dú)立相關(guān)。值得注意的是，治療前后的HOMA_IR對病情緩解貢獻(xiàn)最大（R2=0.15，占對總緩解率貢獻(xiàn)的50%，而HOMA-β的R2=0.05）。

　　研究者認(rèn)為，CSII短期胰島素強(qiáng)化治療明顯提高新診重度T2DM的胰島素敏感性和胰腺β、α細(xì)胞對葡萄糖的反應(yīng)。這些因素都對疾病的長期緩解發(fā)生影響，但是CSII治療前后的胰島素敏感性而非β細(xì)胞的功能改善對預(yù)測緩解貢獻(xiàn)最大。