Science上發(fā)表了一篇文章強調了某些組織的特異性癌癥風險要高一些，它和該組織干細胞分裂壽命的數(shù)量之間有很強的相關性。而本月16日Nature上的一篇研究報導反駁了這個觀點。認為對癌癥風險的嚴重影響是外在因素。

之前Science上的文章得出的結論認為癌癥的成因主要是“壞運氣”，無法避免和預防。西雅圖FredHutchinson癌癥研究中心研究癌癥病因的JohnPotter說：“研究結果決定了我們是否花力氣去預防。”

在Science的論文中，約翰霍普金斯大學的數(shù)學家CristianTomasetti和癌癥研究員BertVogelstein計算了干細胞分裂的數(shù)量和在各種組織中的癌癥風險之間的關系。細胞分裂的每一個例子都帶來一個風險，即基因將被錯誤地復制，導致突變——其中一些可能有助于癌癥發(fā)生。他們的分析發(fā)現(xiàn)：在一個給定的組織中發(fā)生越多的干細胞分裂，它就越有可能發(fā)生癌變。

Tomasetti和Vogelstein然后根據(jù)由于一些外在的因素，如環(huán)境暴露于致癌物多少導致干細胞分裂風險的變化來排序各種類型的癌癥。作者認為，有雖然一些明顯的環(huán)境相關性的癌癥，如丙型肝炎感染造成的肝癌或由吸煙造成引起的肺癌，還有其他的變化可以用干細胞分裂缺陷來解釋。只有在這種情況下，他們認為，早期發(fā)現(xiàn)和治療將是更有效的預防。

一些研究人員并不接受這樣的研究，在紐約州立大學石溪分校的癌癥研究人員YusufHannun說：“他們做的很有趣，但我被這一結論嚇了一跳。”Hannun和他的同事們認為，Science上發(fā)表的工作假定兩變量:內在的干細胞分裂率和外在因素是完全獨立的。但如果環(huán)境風險影響干細胞分裂率（比如已知的輻射）結果，那該怎么辦呢？

不同意見

Hannun和他的團隊提供的證據(jù)表明，內在因素帶來的癌癥風險并不高（只有10~30%）。研究人員證明了干細胞分裂和癌癥風險之間，在內在和外在因素的影響下的關系沒有明顯區(qū)分。研究表明，內源性突變積累的過程是不足以影響觀察到的癌癥風險的。

Hannun等還使用了其他的證據(jù)來確定環(huán)境因素對癌癥風險的貢獻。他們關注了一些流行病學數(shù)據(jù)，例如，那些從低風險地區(qū)遷移到高風險的人群，很快就發(fā)展出符合他們的新家的疾病。作者還研究了與某些癌癥相關的基因突變的模式；例如，紫外線照射會制造出一個基因的突變。他們用其他的數(shù)學模型，在早期的工作中擴大了數(shù)據(jù)集，包括前列腺癌和乳腺癌，這是兩種最常見的癌癥。

該模型表明，在細胞分裂過程中的突變很少積累產(chǎn)生癌癥的點，即使在某些組織中的細胞分裂率相對較高。在幾乎所有的情況下，研究小組發(fā)現(xiàn)，在一些例子中，接觸到致癌物或其他環(huán)境因素是引發(fā)疾病的必須條件。

總的來說他們的結論是：對癌癥的風險的嚴重影響是外在因素。

Science上發(fā)表文章的Tomasetti反駁說，他不打算解釋什么是癌癥的產(chǎn)生原因。他說，他的分析是基于在健康的組織中正常的干細胞分裂，用來解釋為什么有些癌癥比其他的更普遍。他還認為，Hannun和他的同事們創(chuàng)建的模型做太多的假設，不能整合腫瘤的生長特點。

預防癌癥的一些專家歡迎Nature的這篇文章，因為擔心公眾（包括科學研究的資助者）可能得出這樣的結論：預防工作是不值得的，哈佛公共衛(wèi)生學院研究癌癥預防的EdwardGiovannucci說：“不吸煙，你的肺腺癌的風險顯著下降。事實上，你的骨盆肉瘤的風險更低，因為有較少的干細胞分裂。但是那又怎樣呢？”

我們可以做的只是對疾病的預防，即使影響腫瘤風險的主要來源是內因，比如干細胞分裂次數(shù)，但是這種內因是我們無法改變的。所以無論這個爭執(zhí)的結果傾向于誰對，癌癥的預防、公共衛(wèi)生調查和風險研究的重要性都不能視。