肝細胞損傷時(shí)的代謝障礙

2015-03-28 來(lái)源：健客網(wǎng)社區標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：肝細胞損傷時(shí)糖代謝變化的特點(diǎn)是磷酸戊糖途徑及糖酵解途徑相對增強，嚴重肝損傷時(shí)糖有氧氧化及三羧酸循環(huán)運轉不佳，血中丙酮酸量可顯著(zhù)上升。

　　(一)肝細胞損傷時(shí)蛋白質(zhì)代謝的變化

　　肝細胞合成白蛋白的能力很強，正常人每天能合成10g。當肝功能?chē)乐厥軗p時(shí)，血漿膠體滲透壓可因白蛋白的合成不足而降低，同時(shí)球蛋白濃度(尤其γ-球蛋白)反而增高，導致血漿白蛋白與球蛋白的比值(A/G)降低。在重癥肝炎及急性黃色肝萎縮時(shí)，可見(jiàn)α、β及γ球蛋白降低。肝細胞損傷時(shí)血清游離氨基酸增加，甚至從尿中丟失，這可能是由于肝細胞處理氨基酸的能力下降所致。肝細胞損傷時(shí)合成尿素的能力降低，可引起血氨增高。

　　肝細胞損傷時(shí)肝細胞(胞質(zhì)，線(xiàn)粒體等)內多種酶可逸入血中，使血中多種酶活性增高。

　　(二)肝細胞損傷時(shí)的脂類(lèi)代謝變化

　　肝細胞損傷時(shí)可導致脂肪肝的形成。肝實(shí)質(zhì)細胞內有甘油三酯的蓄積，這是由于甘油三酯在肝細胞內的合成與其向體循環(huán)中釋放間的平衡失調所致。在脂肪肝的肝細胞線(xiàn)粒體內，ATP、NAD及細胞色素C的含量常顯著(zhù)減少，由于糖代謝障礙而引起脂肪動(dòng)員的增加。脂肪肝時(shí)磷脂酰膽堿顯著(zhù)減少，可能是由于缺氧或氧化磷酸化障礙，致使ATP和CDP-膽堿的形成不足，造成磷脂及VLDL的合成障礙，導致肝內脂肪向體循環(huán)的釋放不足，促使肝細胞中甘油三酯的堆積。

　　在重度肝細胞損傷時(shí)，肝細胞合成膽固醇的能力降低，這種情況見(jiàn)于嚴重的肝細胞炎癥及變性壞死。肝細胞嚴重損傷時(shí)，膽固醇酯的合成也降低。某些慢性肝損傷時(shí)，由于糖代謝障礙，糖利用減少，脂肪分解增加，可導致酮癥。

　　(三)肝細胞損傷時(shí)糖代謝的變化

　　當肝細胞損傷(尤其肝炎)時(shí)，肝內糖代謝有關(guān)酶類(lèi)的特征性變化是：活性增高的酶有G6P脫氫酶、6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶、磷酸甘油醛脫氫酶、丙酮酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶等。

　　活性降低的酶是葡萄糖-6-磷酸酶、醛縮酶、磷酸甘油脫氫酶、異檸檬酸脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、蘋(píng)果酸脫氫酶等。

　　由上述酶譜變化可以看出：肝細胞損傷時(shí)糖代謝變化的特點(diǎn)是磷酸戊糖途徑及糖酵解途徑相對增強，嚴重肝損傷時(shí)糖有氧氧化及三羧酸循環(huán)運轉不佳，血中丙酮酸量可顯著(zhù)上升。慢性肝病時(shí)血中α-酮戊二酸量與癥狀平行地增加。不同肝病時(shí)耐糖曲線(xiàn)可呈低平型、高峰型、高坡型等異常曲線(xiàn)。