血栓性血小板減少性紫癜 的檢查：

蛋白C 血小板平均體積（MPV） 血清運鐵蛋白（Tf） 血小板聚集試驗（PAgT） 血塊收縮試驗 尿血紅蛋白（uHB） 出血時(shí)間 血小板分布寬度（PDW） 血小板計數 碎裂紅細胞 血栓調節蛋白抗原 抗血小板抗體（APA）

正常紅細胞用51Cr標記后在TTP患者循環(huán)內半衰期僅3天(正常25～26天)。間接膽紅素升高，表現為蛋白尿，鏡下血尿和管型尿，40%～80%有輕度氮質(zhì)血癥、肌酐清除率下降。
1.外周血 患者均有貧血的表現，為正細胞正色素性，1/3的患者血紅蛋白<60g/L，血細胞比容<0.2，血象中可見(jiàn)變形紅細胞及碎片者占95%，并可見(jiàn)球形紅細胞。有核紅細胞和網(wǎng)織紅細胞明顯增高(>30%)，亦有報道先降低后升高者，中位值6.6%～19%。持續性血小板減少者92%，中位數(8～40.4)×109/L。白細胞增高者占60%，類(lèi)白血病反應少見(jiàn)，但可有明顯左移，并可見(jiàn)幼稚粒細胞。
2.骨髓象 紅細胞系統顯著(zhù)增生，巨核細胞數正常或增多，多數為幼稚巨核細胞，呈成熟障礙。
3.出凝血檢查 出血時(shí)間正常、血塊收縮不佳、束臂試驗陽(yáng)性，凝血酶原時(shí)間可延長(cháng)，占20%，部分凝血活酶時(shí)間延長(cháng)，占8%。纖維蛋白原可減少，少于1.5g/L，占7%，纖維蛋白原存活期和轉換大多數正常，少數輕度縮短。FDP陽(yáng)性占70%，凝血酶時(shí)間延長(cháng)，占48%，但一般無(wú)典型DIC的實(shí)驗室變化。因子Ⅴ、Ⅷ正常。PGI2降低。TM、PAIgG增高，且隨病情的好轉而下降。HIV-1感染時(shí)內皮細胞損傷PAI、Ⅴ W因子增高，PS降低。
4.溶血指標的檢查 直接Coombs試驗陰性，但繼發(fā)性者少數可陽(yáng)性。血清膽紅素增高，17～307.8μmol/L(1～18mg/dl)，輕度膽紅素血癥占84%～100%。游離血紅蛋白增高，結合珠蛋白下降及血紅蛋白尿，提示有血管內溶血。
5.免疫血清學(xué)檢查 10%～20%的患者SLE細胞可陽(yáng)性，抗核因子50%陽(yáng)性，少數類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性。補體大多數正常，少數如SLE、亞急性細菌性心內膜炎、慢性腎炎伴T(mén)TP時(shí)可降低。亞急性細菌性心內膜炎繼發(fā)性TTP時(shí)循環(huán)免疫復合物可增高。LDH 100%增高與臨床病程和嚴重程度相平行。血小板顆粒和內皮細胞分泌可溶性P選擇素血漿水平增高。血小板膜糖蛋白CD36在TTP患者發(fā)現率高。
6.腦積液壓力與蛋白質(zhì)輕度增高，細胞數正常，蛛網(wǎng)膜下隙出血少見(jiàn)。
7.病理檢查：主要病變?yōu)樾?dòng)脈及毛細血管腔內可見(jiàn)有PAS染色呈酸性的玻璃透明樣物質(zhì)沉積，內皮下有時(shí)也有這種物質(zhì)的沉積，免疫組化與電鏡檢查證實(shí)該物質(zhì)主要由纖維蛋白及血小板組成，血栓附近的內皮細胞可以增殖。電鏡下可見(jiàn)微血栓內含纖維素、聚積的血小板，偶見(jiàn)紅、白細胞。微血栓病變不同于免疫性小血管炎，無(wú)小血管周?chē)膯魏思毎櫖F象。腎小球受累較HUS輕，入球小動(dòng)脈內有顆粒狀嗜酸性血栓，內皮增殖，內皮區可見(jiàn)到含脂質(zhì)的巨噬細胞，腎小球毛細血管內偶有纖維素性血栓(圖1)，全身性纖維素性血栓較HUS嚴重，也更為廣泛，也可見(jiàn)于心、腦、胰腺、腎上腺及淋巴結等處。
皮膚活檢為最安全的病理診斷方法，淤點(diǎn)區1/2病例陽(yáng)性。骨髓凝塊切片60%陽(yáng)性。尸體解剖病理檢查僅44%陽(yáng)性，故陰性不能排除本病。
8.TGFβ1(轉化生長(cháng)因子β1)增加，對骨髓造血有抑制作用，即臨床觀(guān)察到缺乏明顯補償性造血，待臨床緩解期仍維持一些抑制作用，以致仍有血小板激活情況的存在。
影像學(xué)檢查
1.腦電圖正常，或有彌漫性雙側皮質(zhì)異常或局限性節律異常。
2.EKG呈ST-T變化，心律失常和傳導阻滯少見(jiàn)。
3.胸片可見(jiàn)廣泛性肺泡和間質(zhì)變性浸潤病變。