風(fēng)疹

(一)發(fā)病原因
風(fēng)疹病毒為RNA病毒，屬披膜病毒科(Togaviridae)，是僅限于人類(lèi)感染的病毒。電鏡下多呈球形，直徑50～70nm，內有30nm的核心。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的結構，含血凝素。病毒顆粒由RNA和一種殼體(衣殼)蛋白(C)和三種包膜蛋白(E1，E2a與E2b)組成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起機體產(chǎn)生中和抗體和血凝抑制抗體。風(fēng)疹病毒僅一個(gè)血清型，與披膜病毒科的60多種病毒無(wú)抗原交叉。風(fēng)疹病毒可在胎盤(pán)或胎兒體內(以及出生后數月甚至數年)生存，引起長(cháng)期、多系統的慢性進(jìn)行性感染。本病毒可在兔腎、乳田鼠腎、綠猴腎、兔角膜等細胞培養中生長(cháng)，能凝集雞、鴿、鵝和人“O”型紅細胞。病毒在體外的生活力弱，對紫外線(xiàn)、乙醚、氯仿、甲醛、氯化銫、去氧膽酸鈉等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生長(cháng)，pH<3.0可將其滅活。本病毒不耐熱，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可將其殺死，4℃保存不穩定，在-60～-70℃可保持活力3個(gè)月，干燥冰凍下可保存9個(gè)月。
(二)發(fā)病機制
患者感染風(fēng)疹后，風(fēng)疹病毒首先在上呼吸道黏膜及頸淋巴結復制，然后進(jìn)入血液循環(huán)引起病毒血癥，播散至全身淋巴組織引起淋巴結腫大，病毒直接損害血管內皮細胞發(fā)生皮疹。目前多認為皮疹是由于風(fēng)疹病毒所致的抗原抗體復合物引起真皮上層的毛細血管炎癥所致。本病病情較輕，病理發(fā)現不多，皮膚和淋巴結呈急性、慢性非特異性炎癥。風(fēng)疹病毒可引起腦炎、腦組織水腫、非特異性血管周?chē)櫋⑸窠?jīng)細胞變性及輕度腦膜反應，也可于感染十幾年后由于慢性持續性病變而導致慢性全腦炎。先天性風(fēng)疹的發(fā)病原理還不太清楚，已知孕婦感染風(fēng)疹后，風(fēng)疹病毒可于病毒血癥階段隨血流感染胎盤(pán)最后感染胎兒。胎盤(pán)絨毛膜被感染后有較持久的小血管和毛細血管壁廣泛受累的現象。母親越在孕齡早期被感染風(fēng)疹，胎兒被感染的機會(huì )越多，孕齡第1個(gè)月時(shí)，10%～50%被感染，第2個(gè)月時(shí)10%～30%，第3個(gè)月時(shí)5%～20%，第4個(gè)月時(shí)1%～5%，以后仍可能有少數胎兒被感染。由于胎兒，特別被風(fēng)疹病毒感染后的胎兒缺乏細胞免疫功能及不產(chǎn)生干擾素等事實(shí)，風(fēng)疹病毒在體內長(cháng)期廣泛存在，并隨胎兒細胞分裂、增生時(shí)侵入下一代細胞，不斷增生傳代，形成持續、多器官的全身感染，并由此產(chǎn)生多樣的先天性缺陷癥狀，故稱(chēng)為先天性風(fēng)疹綜合征。最多見(jiàn)的有白內障、神經(jīng)性耳聾、先天性心臟病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質(zhì)性肺炎、巨細胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。此類(lèi)新生兒出生后持續排毒數月甚至數年。也有不少生后未出現明顯癥狀，但經(jīng)血清學(xué)檢查證明胎內時(shí)已被風(fēng)疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性風(fēng)疹患兒常有進(jìn)行性異常免疫反應。