急性血源性骨髓炎

本病多發(fā)生于兒童及青少年，起始于長(cháng)骨的干骺端，成團的細菌在此處停滯繁殖。病灶形成后膿腫的周?chē)鸀楣琴|(zhì)，引流不好，多有嚴重的毒血癥表現，以后膿腫擴大依局部阻力大小而向不同方向蔓延。
(一)發(fā)病原因
致病菌常為溶血性金黃色葡萄球菌，近年來(lái)也有毒性較強的溶血性白色葡萄球菌，偶爾可見(jiàn)沙門(mén)桿菌、肺炎球菌或其他化膿菌，大部分對青、鏈霉素有抗藥性。常見(jiàn)的原發(fā)病灶有膿皰、齒齦膿腫及上呼吸道感染。
(二)發(fā)病機制
骨髓炎的發(fā)生，細菌毒力大小是外在因素，全身狀況或局部骨骼抵抗力是內在因素。長(cháng)骨干骺端有很多終末小動(dòng)脈，循環(huán)豐富，血流慢，細菌易于繁殖。有的細菌如葡萄球菌常聚集成團，在細小動(dòng)脈內形成栓塞，使血管末端阻塞，導致局部組織壞死，利于細菌生長(cháng)和感染的發(fā)生。臨床上，扭傷和挫傷等所致局部組織損傷，常為骨髓炎發(fā)生的間接原因。
感染開(kāi)始后48h細菌毒素即可損害干骺端的毛細血管循環(huán)，在干骺端生成膿液，經(jīng)過(guò)哈佛氏系統和伏克曼管進(jìn)入骨膜下，使骨膜剝離，導致骨質(zhì)破壞、壞死和由此誘發(fā)的修復反應(骨質(zhì)增生)同時(shí)并存。早期以破壞和壞死為主，皮質(zhì)骨內層接受干骺端的血液供應，血供受損后，骨質(zhì)壞死，肉芽組織將其與存活的骨分開(kāi)，形成死骨片，骨膜反應生成新骨稱(chēng)為包殼(involucrum)，包裹感染骨和壞死骨，以后包殼出現缺損形成骨瘺(cloaca)和竇道，引流膿液。后期以骨增生為主。
骨內感染灶形成后，因周?chē)鸀楣琴|(zhì)，引流不暢，多有嚴重的毒血癥表現。以后隨著(zhù)膿腫的擴大，感染沿局部阻力較小的方向向四周蔓延(圖1)。
1.膿腫蔓延途徑
(1)膿腫向長(cháng)骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力較強，膿液不易穿破骺板進(jìn)入關(guān)節腔，多向骨髓腔擴散，致使骨髓腔受累。髓腔內膿液壓力增高，可再沿中央管擴散至骨膜下層，形成骨膜下膿腫。
(2)膿液突破干骺端的堅質(zhì)骨，穿入骨膜下形成骨膜下膿腫;壓力進(jìn)一步增高時(shí)，突破骨膜流入軟組織。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。
(3)穿入關(guān)節，引起化膿性關(guān)節炎。小兒骨骺板是抗御感染的天然屏障，膿腫不易進(jìn)入關(guān)節腔，但成人骺板無(wú)抵御能力，較易并發(fā)關(guān)節炎。如干骺端位于關(guān)節囊內(如股骨頸位于髖關(guān)節囊內)，則膿腫亦可穿破干骺端骨皮質(zhì)進(jìn)入關(guān)節，形成化膿性關(guān)節炎(圖2)。
2.骨的營(yíng)養 靠近骨髓腔部分由滋養血管供給,貼近骨膜的骨皮質(zhì)部分由骨膜下小血管網(wǎng)供給。骨膜被膿腫掀起時(shí)，該部骨皮質(zhì)失去來(lái)自骨膜的血液供應，嚴重影響骨的循環(huán)，造成骨壞死。膿液進(jìn)入骨髓和中央管后，在管腔內通過(guò)的滋養血管因炎癥而形成血栓和膿栓，骨內血供被阻斷，造成骨壞死。壞死區的分布和大小，視缺血范圍而定，嚴重時(shí)可發(fā)生整個(gè)骨干壞死。由于骨膜剝離，骨膜深層成骨細胞受炎性刺激而生成大量新骨，包裹于死骨外面，形成包殼，可代替病骨起支持作用，膿液即由此流出。小塊死骨可吸收或經(jīng)竇道排出，大塊死骨則不能排出或吸收，死腔不能閉合，傷口長(cháng)期不愈，成為慢性骨髓炎。