卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎

病原是卡氏肺囊蟲(chóng)，發(fā)滋養體與包囊，主要存于肺內。過(guò)去認為屬于原蟲(chóng)，最近有學(xué)者根據其超微結構和對肺囊蟲(chóng)核糖體RNA種系發(fā)育分析認為：肺囊蟲(chóng)屬真菌類(lèi)。PCP的主要感染途徑為空氣傳播和體內潛伏狀態(tài)卡氏肺囊蟲(chóng)的激活。宿主對驗證的反應和免疫應答包括肺泡巨噬細胞吞噬卡氏肺囊蟲(chóng)，支氣管周?chē)脱軈^域淋巴細胞浸潤，Ⅱ型肺泡細胞增值，局部及全身抗體增加等。
1951年Vanek首次報告，在早產(chǎn)嬰間質(zhì)性漿細胞肺炎病例中查見(jiàn)此種卡氏肺囊蟲(chóng)。由于最近數十年來(lái)廣泛應用免疫抑制劑以及對惡性腫瘤病人進(jìn)行化療，本病較過(guò)去為多見(jiàn)。尤以近10年獲得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出現后，PCP更受到廣泛關(guān)注。根據美國CDC資料1981～1990年共報告AIDS患兒1200例，其最常見(jiàn)和最嚴重的機會(huì )性感染是PCP，發(fā)病率為39%，而在成人AIDS病人可高達80%。卡氏肺囊蟲(chóng)病主要見(jiàn)于五種病人：
①早產(chǎn)嬰兒和新生兒；
②先天免疫缺損或繼發(fā)性免疫低下的患兒；
③惡性腫瘤如白血病、淋巴瘤病人；
④器官移植接受免疫抑制劑治療的患兒；
⑤AIDS患兒早在五十年代，在北京曾發(fā)現少數PCP病例。八十年代中北京兒童醫院曾報告16例PCP發(fā)生于白血病患兒緩解期。根據動(dòng)物模型及病人觀(guān)察證明PCP發(fā)生與T-淋巴細胞免疫功能低下關(guān)系至為密切，目前國外認為凡CD4（輔助性T細胞）計數≤200/mm3時(shí)發(fā)生PCP危險甚大，但此標準對小兒尤1歲內者不適用。