視網(wǎng)膜靜脈阻塞

(一)發(fā)病原因
視網(wǎng)膜靜脈阻塞的病因比較復雜，為多因素致病。與高血壓、動(dòng)脈硬化、血液高黏度和血流動(dòng)力學(xué)異常等有密切關(guān)系。外傷、口服避孕藥或過(guò)度疲勞等均可為發(fā)病的誘因。總之，視網(wǎng)膜靜脈阻塞常為多因素致病，既有血管異常也有血液成分的改變或血流動(dòng)力學(xué)異常的因素。
(二)發(fā)病機制
1.血管壁的改變 視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化在視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病中占重要地位，有80%～95%的病人同時(shí)有動(dòng)脈硬化。最常發(fā)生阻塞的部位在篩板區和動(dòng)靜脈交叉處。在這2個(gè)部位，視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被同一結締組織膜包裹。動(dòng)脈硬化時(shí)，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄，且管壁內皮細胞受刺激增生，管腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯，導致血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。當同時(shí)有高血壓、糖尿病或血液病時(shí)更易加重這種變化。
另一方面，視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡(luò )血液細胞成分而形成血栓。靜脈的炎癥可來(lái)自病毒感染、結核、梅毒、敗血癥、心內膜炎、肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產(chǎn)生這些改變。
2.血液流變性的改變 近年來(lái)發(fā)現血液成分的改變，特別是黏彈性的改變與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關(guān)。在正常情況下，紅細胞表面帶有負電荷，故彼此排斥而能懸浮于血液中。當高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時(shí)，這些脂類(lèi)和纖維蛋白原可包裹于紅細胞表面而使其失去表面的負電荷，因而容易聚集形成團塊并與血管壁粘連。同時(shí)由于纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多，均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠，增加血流阻力，更易形成血栓。視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%～82%。也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發(fā)現伴有毛細血管無(wú)灌注區和(或)新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外，血液中凝血系統和纖溶系統不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應增強，β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增強，均易于形成血栓。
3.血流動(dòng)力學(xué)的改變 眼壓的增高在本病發(fā)病因素中有一定的意義。本病同時(shí)合并原發(fā)開(kāi)角型青光眼者占10%～20%，甚至有報告高達50%者。由于眼壓增高，首先影響篩板區視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈灌注，并且靜脈受壓影響靜脈回流，產(chǎn)生血流淤滯而形成血栓。眼壓增高可刺激篩板區中央靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄，導致血流動(dòng)力學(xué)改變而形成血栓。其他病變，如心臟功能代償不全、心動(dòng)過(guò)緩、嚴重心率不齊、血壓突然降低或血黏度增高等，都可引起血流動(dòng)力學(xué)的改變，使血流減慢，特別在篩板和動(dòng)靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯，促進(jìn)血栓形成。