卡普蘭綜合征別名：硅沉著(zhù)病關(guān)節炎
卡普蘭綜合征
(一)發(fā)病原因
目前尚不十分明確。考慮與下列因素有關(guān)：
1.免疫異常 不合并硅沉著(zhù)病的類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎者很少出現肺結節。根據Walker(1966)在12年間報道的28例病人考慮，塵肺對形成類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節的肺結節有某種促進(jìn)作用。
2.遺傳因素Miall(1955)對15歲以上男性進(jìn)行流行病學(xué)調查，結果發(fā)現遺傳素質(zhì)對類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎和卡普蘭綜合征的致病起重要作用。
(二)發(fā)病機制
1.在肺內沉積的硅酸可長(cháng)時(shí)間使抗體致敏，從而導致一種佐劑疾病(adjuvant disease)。粉塵可促進(jìn)免疫反應或者局限于肺內而引起類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎肺損害，因此可以認為硅沉著(zhù)病佐劑病是由于免疫異常引起的，可能是被塵埃損傷的巨噬細胞釋放抗原物質(zhì)引起的肺部類(lèi)風(fēng)濕病變與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎合并存在。
2.近年來(lái)由于免疫遺傳學(xué)的發(fā)展，HLA與疾病易感性的相關(guān)作用受到重視。據Wagner等(1979)報告，RF陽(yáng)性的卡普蘭綜合征，其HLA-BW45陽(yáng)性率明顯高于對照組，而RF陰性的卡普蘭綜合征HLA-BW45陰性。
3.病理 在顯微鏡下可見(jiàn)肺部病變中心部由壞死的膠原纖維和粉塵組成，
從中心向外有巨噬細胞及多核白細胞構成的活動(dòng)性炎癥層，成纖維細胞的柵狀層，多量淋巴細胞及漿細胞構成的浸潤層和結締組織層。另外還有閉塞性動(dòng)脈內膜炎，管腔內有許多淋巴細胞、漿細胞及吞噬粉塵崩解的巨噬細胞，肉眼可見(jiàn)有黑色同心環(huán)。圓形的肺損害偶可發(fā)生鈣化或空洞。從病理上，卡普蘭綜合征與硅沉著(zhù)病所致的進(jìn)行性大塊纖維化的鑒別在于，后者無(wú)活動(dòng)性炎癥層及類(lèi)風(fēng)濕性動(dòng)脈內膜炎。與硅沉著(zhù)病結核的鑒別在于，前者有活動(dòng)性炎癥層和成纖維細胞柵狀層,但在活動(dòng)性炎癥層中查不出結核菌。
本綜合征的肺損害除粉塵沉積外，尚有與類(lèi)風(fēng)濕皮下結節相似的肺內小結節。
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