高碘性甲狀腺腫

(一)發(fā)病原因
1.沿海地區居民飲用高碘水或食物。
2.我國新疆、山西、內蒙古、其他多為盆地或山脈延伸的高地，因古代洪水沖刷含碘豐富的水沉積所致。出現了內陸高碘甲狀腺腫。
(二)發(fā)病機制
機制不清。通常的解釋是碘阻斷效應所致，即Wolff-Chaikoff效應。經(jīng)典的解釋是：當攝入高碘時(shí)，碘抑制了過(guò)氧化物酶的活性，使T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進(jìn)了甲狀腺腫的發(fā)生。近年的研究表明：高碘攝入后主要是抑制了鈉-碘轉運體(sodium-iodide symptom，NIS)，使碘向甲狀腺細胞內轉運減少，造成細胞內碘水平下降，T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進(jìn)了甲狀腺腫的發(fā)生。然而，碘阻斷效應是暫時(shí)的，多數人機體很快適應，稱(chēng)為碘阻斷的逃逸現象(escape)，故大多數人并不發(fā)生高碘甲狀腺腫。長(cháng)期攝入高碘，盡管機體的適應可使激素代謝維持正常，但由于膠質(zhì)合成過(guò)多而潴留，高碘又抑制蛋白脫碘，最終導致濾泡腔擴大而形成甲狀腺腫。
高碘病區甲腫病人的甲狀腺濾泡明顯腫大，膠質(zhì)明顯增多，而上皮細胞扁平;但有的上皮細胞呈現柱狀或增生改變，有的濾泡融合，泡腔變小或呈現突性濾泡，甲狀腺間質(zhì)纖維增生及早期結節改變。高碘小鼠動(dòng)物試驗顯示，高碘所致甲狀腺腫屬濾泡膠質(zhì)潴留性甲狀腺腫，甲狀腺濾泡高度擴張，上皮細胞扁平，泡腔明顯擴大，腔內充滿(mǎn)膠質(zhì)。

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