高碘致甲狀腺功能減退的發(fā)生機制與高碘致甲狀腺腫的機制相似，只是程度更嚴重，或同時(shí)合并其他甲狀腺功能紊亂，如合并慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，腫大的甲狀腺功能不能代償至正常，以致發(fā)生了功能減退。在TPO-Ab陽(yáng)性的人群中，不同碘攝入量甲減發(fā)生率明顯不同，隨碘攝入的增加，甲減發(fā)生率逐漸升高，并且抗體滴度越高，甲減發(fā)生率越高。提示增加碘攝入量能使具有甲狀腺自身免疫異常人群發(fā)生亞臨床和臨床甲減的危險性增加。德國的一項臨床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地區，甲狀腺功能正常而甲狀腺自身抗體陽(yáng)性或甲狀腺B超為低回聲患者每天服250μg碘化鉀，4個(gè)月后亞臨床和臨床甲減較未服碘組明顯升高。
先天性或獲得性甲狀腺的碘有機化缺陷，使高碘致甲狀腺功能減退的危險性大大增加，碘有機化缺陷引起的單純性甲狀腺腫患者是最可能發(fā)生高碘致甲狀腺功能減退的。一個(gè)前瞻性的研究給甲狀腺功能正常的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者服碘劑，可以產(chǎn)生高碘致甲狀腺功能減退，停止攝碘后，甲狀腺功能恢復正常。這些患者甲狀腺可能持續存在碘的Wolff-Chaikoff效應而不能出現逃逸。美國近年來(lái)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎合并甲狀腺功能減退或甲狀腺腫的發(fā)生率在增加，其原因在于長(cháng)期慢性高碘攝入而導致甲狀腺碘的有機化缺陷所致。高碘致甲狀腺功能減退也容易發(fā)生在既往有131Ⅰ或手術(shù)治療的Graves病人，但并非所有的患者都會(huì )引起高碘致甲狀腺功能減退，這可能是本身有潛在的碘有機化障礙，放射性治療加劇了甲狀腺碘有機化障礙。胎兒與新生兒也容易發(fā)生高碘致甲狀腺功能減退。在使用胺碘酮治療心律失常時(shí)，由于可競爭性抑制T3受體-α的水平，而引起甲減。
高碘致甲狀腺功能減退的臨床特征是多種多樣的，單純甲狀腺腫較甲減更常見(jiàn)，多數為中度至重度甲狀腺彌漫性腫大，常常有慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、Graves病或甲狀腺腫的病史。甲狀腺功能減退的體征和癥狀輕微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH興奮試驗表現為T(mén)SH異常敏感可提示甲減。甲狀腺攝131Ⅰ率可以降低、正常或升高，無(wú)助于鑒別診斷。最有力的診斷依據為攝取過(guò)多的碘后即引起甲狀腺腫或甲狀腺功能減退，停止攝碘后甲狀腺大小和功能恢復正常。多數病人的甲狀腺抗體陽(yáng)性，說(shuō)明這些病人有潛在的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，或潛在的甲狀腺功能紊亂，對過(guò)量碘是敏感的。
高碘致甲狀腺功能減退的發(fā)生率不清楚，女性比男性高。出現甲狀腺功能減退的時(shí)間也不相同，從數月至數年。高碘致甲狀腺功能減退多為可逆性，解除碘對甲狀腺激素合成與釋放的抑制后，甲狀腺功能大多數在3周恢復正常，或通過(guò)代償作用達到基本正常。