主動(dòng)脈瓣閉鎖不全別名：主動(dòng)脈瓣閉合不全
主動(dòng)脈瓣閉鎖不全
(一)發(fā)病原因
風(fēng)濕性心臟病主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全是由于風(fēng)濕炎反復發(fā)作，引起主動(dòng)脈瓣瓣膜邊緣炎癥、纖維化、攣縮和變形，引起主動(dòng)脈瓣殘缺、增厚、纖維化、鈣化、贅生物等導致瓣葉閉合不良。
(二)發(fā)病機制
主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)可分為2期：
1.左心室代償期 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全使左心室在舒張期一方面接受左心房回流血液;另一方面還需接受從主動(dòng)脈反流血液，引起左心室容量負荷過(guò)量。早期的舒張末期容量可正常或稍有增高，但隨后進(jìn)行性反流可通過(guò)心肌纖維的滑動(dòng)、肌節增多和心肌肥大而引起舒張末期壓增高和心腔擴張。上述代償機制促使心搏出量增多和左心室射血分數超過(guò)50%。收縮期大量心搏出量射入體循環(huán)，可引起收縮壓增高。肥大心肌可保持收縮期室壁的順應性和維持后負荷在正常范圍，但心肌需氧量增加。主動(dòng)脈瓣反流血液進(jìn)入左心室可使主動(dòng)脈舒張壓進(jìn)行性降低，引起冠狀動(dòng)脈血流減少，因而嚴重的慢性主動(dòng)脈瓣反流可產(chǎn)生心內膜下缺血。
2.失代償期 慢性主動(dòng)脈瓣反流的進(jìn)行性容量負荷過(guò)重可持續數年后，才發(fā)生心肌收縮功能(變力)損害，使最終射血分數和變力下降，隨著(zhù)心腔擴張、心肌肥大機制的限度，使左室充盈壓明顯增高，進(jìn)一步使左房壓和肺靜脈壓增高，導致肺淤血。
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