1.癥狀
(1)左心室代償期：對慢性主動(dòng)脈瓣反流所致容量負荷過(guò)量，由于代償期的有效心輸出量正常，左室舒張末壓不高或輕度升高，因此可維持正常的循環(huán)功能，而無(wú)明顯癥狀。即使左室舒張末壓已明顯增加，由于舒張期二尖瓣可提前關(guān)閉，使左房壓和肺靜脈壓在相當長(cháng)時(shí)間內無(wú)明顯升高，代償期可長(cháng)達20～30年。由于左室射血量增加和心臟收縮力增強，患者可有心悸、心尖搏動(dòng)感及心前區不適感。
(2)左心室失代償期：一旦左心功能失代償，則發(fā)生充血性心力衰竭，病情常迅速惡化，若不及時(shí)治療常在2～3年內死于左心衰、心絞痛或猝死。
①心絞痛：50%以上嚴重的主動(dòng)脈關(guān)閉不全可發(fā)生心絞痛。多在平臥位時(shí)發(fā)作，見(jiàn)于重度主動(dòng)脈瓣反流的年輕患者，在臥床休息時(shí)發(fā)作或在夜間熟睡中痛醒，伴血壓明顯升高、心率加快和輕度呼吸困難。對硝酸甘油效果不好。
發(fā)生機制：
A.睡眠時(shí)回心血量增加，心臟舒張期容量負荷過(guò)度，使心腔擴大，氧耗量增加，引起心肌缺血。
B.嚴重主動(dòng)脈瓣反流可使主動(dòng)脈舒張壓降低，引起冠狀動(dòng)脈血流減少。
C.部分高齡患者可合并冠心病。心絞痛發(fā)作頻繁者提示預后不良。
②左心功能不全：由于左心室收縮功能受損，在長(cháng)期失代償后，一旦出現肺靜脈高壓時(shí)可出現勞力性呼吸困難，也可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸，甚至肺水腫。晚期可引起右心衰征象。
③猝死：主動(dòng)脈關(guān)閉不全約10%可發(fā)生猝死，其發(fā)生率較主動(dòng)脈瓣狹窄為少。可能與突發(fā)致命性室性心動(dòng)過(guò)速(持續性室速、室顫)有關(guān)。
④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。有些病人以出汗為主訴。多汗的原因未明，可能與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。偶爾病人訴周期性頸動(dòng)脈痛和壓痛，經(jīng)5～7天自行緩解，原因未明。
2.體征 慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：
(1)左室代償期：
①心尖搏動(dòng)增強并向左下移位。
②心尖呈抬舉性搏動(dòng)。
③心濁音界向左下擴大。
④聽(tīng)診特點(diǎn)：
A.主動(dòng)脈瓣區舒張期雜音：通常在胸骨左緣三、四肋間(即主動(dòng)脈瓣區第二聽(tīng)診區)可聽(tīng)到音調高、響度遞減的吹風(fēng)樣舒張早期雜音。雜音性質(zhì)通常為潑水樣或哈氣樣;常傳至心尖區。由升主動(dòng)脈病變引起升主動(dòng)脈明顯擴張所致主動(dòng)脈瓣環(huán)擴大而造成相對性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或主動(dòng)脈瓣葉脫垂、翻轉造成主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，可在胸骨右緣第二肋間最響，并沿胸骨右緣下傳，呈樂(lè )音樣或海鷗樣舒張早期雜音。雜音與第2心音(S2)的主動(dòng)脈瓣成分同時(shí)出現，故雜音常掩蓋S2。雜音輕時(shí)，讓病人取坐位并稍向前傾，同時(shí)作深呼氣后暫停呼吸及用隔膜型聽(tīng)診器胸件容易聽(tīng)到。雜音強度與反流口面積大小、壓力階差、反流束方向以及心功能情況有關(guān)。其強度并不能完全代表反流的程度。判斷反流嚴重程度與雜音持續時(shí)間(反流時(shí)間)更為重要。輕度反流僅出現于舒張早期，嚴重反流可聽(tīng)到全舒張期雜音;極嚴重反流伴心功能不全時(shí)，由于舒張早期左室殘留血增多，壓力較高;大量主動(dòng)脈瓣反流可迅速使左室舒張壓增加，并與主動(dòng)脈舒張壓達到平衡，致反流時(shí)間縮短和(或)反流量減少，雜音反而縮短和變輕;而當左心功能改善時(shí)則雜音變響亮。
B.Austin-Flint雜音：嚴重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)可在心尖區聽(tīng)到較為低調、短促的舒張中期隆隆樣雜音，常有收縮期前加強，稱(chēng)Austin-Flint雜音。為主動(dòng)脈瓣反流束沖擊二尖瓣前葉使其抬起并引起振動(dòng)所致;也可能左室舒張壓迅速升高，迫使二尖瓣葉不能充分開(kāi)放，產(chǎn)生血液渦流所致。
C.主動(dòng)脈瓣區收縮期雜音：重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，可在主動(dòng)脈瓣區聽(tīng)到2～3/Ⅵ級、音調較高、持續時(shí)間較短的吹風(fēng)樣噴射性收縮期雜音，雜音呈菱型，在S1后出現，延續至收縮早、中期，收縮晚期消失。通常無(wú)收縮期震顫，偶可聞收縮早期噴射音。產(chǎn)生機制系重度主動(dòng)脈瓣反流時(shí)，左室心排血量明顯增加和血流速度加快，產(chǎn)生相對性主動(dòng)脈瓣狹窄所致。與器質(zhì)性主動(dòng)脈瓣狹窄的收縮期雜音比較，后者通常是響度大、粗糙、音調高、時(shí)限長(cháng)的吹風(fēng)樣噴射性全收縮期雜音，常伴收縮期細震顫。
D.二尖瓣區收縮期雜音：中、重度主動(dòng)脈瓣反流，因左心室明顯擴大，致乳頭肌位置下移和二尖瓣環(huán)擴張，可產(chǎn)生相對性二尖瓣關(guān)閉不全，可在心尖區聽(tīng)到吹風(fēng)樣反流性收縮期雜音，此雜音在心功能減退時(shí)增強，而心功能改善時(shí)則減輕，而器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全則相反。
E.心尖區S1常減弱：當主動(dòng)脈瓣反流引起左室舒張期容量和壓力迅速增高，尤其并有左心功能不全時(shí)，可使二尖瓣提前關(guān)閉，故S1常減弱。當并發(fā)相對性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，心尖區反流性收縮期雜音可掩蓋S1。重度主動(dòng)脈瓣反流在心尖區常可聽(tīng)到S3，由于擴大的左心室在舒張早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振動(dòng)所致。
⑤外周血管體征：
A.水沖脈(water hammer pulse)：為心臟收縮期外周動(dòng)脈急速充盈，而在舒張期部分血液反流至左心室，使血管內壓力又急速下降，按壓橈動(dòng)脈時(shí)呈驟起驟落。當舉直患者手臂抬高過(guò)頭時(shí)由于重力作用此征更為明顯。
B.槍擊音(pistol shotsound)：用聽(tīng)診器胸件放置于患者肱動(dòng)脈或股動(dòng)脈處，可聽(tīng)到動(dòng)脈搏動(dòng)時(shí)響亮的“嘟-嘟-”音，如槍擊聲音，系收縮期血流快速通過(guò)外周動(dòng)脈所致。
C.Duroziez征：用聽(tīng)診器胸件輕壓腹主動(dòng)脈時(shí)可聽(tīng)到收縮期和舒張期來(lái)回雜音，反映有嚴重主動(dòng)脈瓣反流存在。
D.毛細血管搏動(dòng)(Qumcke征)：略加壓于指甲，觀(guān)察指甲床，或用玻片輕壓口唇黏膜，均可見(jiàn)潮紅和蒼白交替的毛細血管搏動(dòng)。重度主動(dòng)脈瓣反流時(shí)收縮期周?chē)氀艹溆鎻埰谘旱沽鳎姑氀苋毖?br /> E.點(diǎn)頭征(DeMusset征)：重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)可見(jiàn)與心跳一致的規律性點(diǎn)頭運動(dòng)。
F.脈壓差增大：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)收縮壓升高、舒張壓下降，致脈壓差增大。當重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全伴左心衰時(shí)，由于收縮壓下降，LVEDP顯著(zhù)增高可使動(dòng)脈舒張壓升高，脈壓差可以接近正常，故必須結合臨床進(jìn)行分析。嚴重主動(dòng)脈瓣反流時(shí)用水銀柱血壓計測量血壓，發(fā)現舒張壓為零時(shí)仍可聽(tīng)到槍擊音;同樣情況如用動(dòng)脈內測壓法發(fā)現其舒張壓仍>3.9kPa(30mmHg)以上。
(2)左室失代償期：左心衰時(shí)除上述體征外，于心尖區可產(chǎn)生S3奔馬律。
根據病史、主動(dòng)脈瓣區及主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區舒張期雜音和外周血管體征，即可作出主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的診斷，進(jìn)一步根據超聲心動(dòng)圖和心導管檢查，可對主動(dòng)脈瓣反流程度作出半定量診斷及對常見(jiàn)病因作出判斷。

關(guān)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的診斷，宜注意以下幾點(diǎn)鑒別。
1.胸骨左緣二、三肋間的舒張期雜音 系主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。
2.器質(zhì)性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全與相對性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的鑒別 臨床上風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全與梅毒性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和高血壓、主動(dòng)脈粥樣硬化所致相對性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的鑒別診斷。
3.急性與慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全鑒別。
4.風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全并狹窄 臨床上如何判斷以關(guān)閉不全為主抑或以狹窄為主。