增齡性黃斑變性

(一)發(fā)病原因
增齡性黃斑變性的發(fā)病原因目前尚不清楚，但據大量流行病學(xué)調查資料、多年來(lái)的臨床病例分析，以及各種動(dòng)物實(shí)驗的研究表明，可能引起增齡性黃斑變性的因素有：遺傳因素、環(huán)境影響、先天性缺陷、后極部視網(wǎng)膜慢性光損傷、營(yíng)養失調、免疫或自身免疫性疾病、炎癥、代謝障礙、鞏膜硬度的改變、中毒、心血管系統疾病等多種因素。其中黃斑區視網(wǎng)膜長(cháng)期慢性的光損傷，可能是引起黃斑區的視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)及光感受器發(fā)生變性的重要基礎。但迄今為止還沒(méi)有明確的證據可以證明是什么原因直接引起增齡性黃斑變性。本病很可能是多種因素長(cháng)期共同影響的結果。
(二)發(fā)病機制
衰老和退變是引起增齡性黃斑變性的重要因素。人的一生中，RPE負擔著(zhù)為視網(wǎng)膜外層組織提供營(yíng)養、維持新陳代謝的重要功能，有吞噬及消化光感受器外節盤(pán)膜的新陳代謝的復雜的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外節盤(pán)膜以后，利用RPE細胞內的線(xiàn)粒體、溶酶體、滑面內質(zhì)網(wǎng)、粗面內質(zhì)網(wǎng)以及Golgi體等細胞器，消化、再回收外節盤(pán)膜的有用物質(zhì)，而不能消化的物質(zhì)形成一些殘余體——脂褐質(zhì)(lipofuscin)存積在RPE細胞內。隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，RPE的吞噬和消化光感受器外節盤(pán)膜的功能也逐漸減退，致使不能消化的殘余體越來(lái)越多，RPE內的脂褐質(zhì)隨著(zhù)年齡的增長(cháng)越來(lái)越增多，殘余的代謝產(chǎn)物不斷從RPE細胞內向底部排出，慢慢地存積在RPE與Bruch膜之間，形成大量的玻璃膜疣(drusen)，進(jìn)而引起RPE-Bruch膜-脈絡(luò )膜毛細血管復合體變性，致使黃斑區和后極部視網(wǎng)膜脈絡(luò )膜發(fā)生萎縮。也可進(jìn)一步引起Bruch膜內膠原層增厚以及彈力纖維層斷裂，致使脈絡(luò )膜的毛細血管通過(guò)裂損的Bruch膜進(jìn)入RPE下及視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下，形成視網(wǎng)膜下新生血管(subretinal neovascularization，SRNV)或稱(chēng)脈絡(luò )膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由于新生血管的結構不良，必然會(huì )發(fā)生血管的滲漏和出血，因而引發(fā)一系列的繼發(fā)性病理改變。同時(shí)伴隨著(zhù)新生血管的進(jìn)入，血管周?chē)厝粫?huì )同時(shí)有結締組織的增生，將整個(gè)后極部視網(wǎng)膜脈絡(luò )膜組織完全破壞，最終黃斑區及后極部產(chǎn)生大量瘢痕。