血清鈉濃度底于135mmol/L稱(chēng)為低鈉血癥。低鈉血癥的根本原因在于水的攝入超過(guò)了腎臟對水的排泄，使得血液中水分相對多于鈉。低鈉血癥與鈉缺乏(sodium depletion)有一定的區別，鈉缺乏指的是機體總鈉量減少，它是引起低鈉血癥的原因之一。但是，鈉缺乏并不一定伴有低鈉血癥，而低鈉血癥也不一定存在鈉缺乏。
多數低鈉血癥伴有血液滲透壓(張力)的降低，但有些低鈉血癥血液滲透壓并不降低甚至升高。血液滲透壓降低的狀態(tài)稱(chēng)為低滲血癥(hypoosmolemia)，它可產(chǎn)生一系列的表現，稱(chēng)為低張綜合征(hypotonic syndrome)。
低鈉血癥的治療目的在于提升血鈉濃度及血液張力，以恢復細胞特別是神經(jīng)細胞的體積，解除因血液張力降低造成的腦細胞腫脹。
對血鈉濃度在120mmol/L以下的病人應積極治療，治療的目標是將血鈉提升到125mmol/L，血漿滲透壓提升到250mOsm/L，這一水平雖然仍低于正常，但已不致引起神經(jīng)系統損害。治療的方法是輸注高張NaC1溶液(濃度為3%～5%)。鈉的補給量可通過(guò)下式計算(式中0.6×體重為總體液量)：
需要鈉量(mmol)=(125-測得的血清鈉濃度)×0.6×體重(kg)
例如，若測得的血清鈉濃度為115mmol/L，病人體重60kg，則需補鈉360mmol，相當于NaCl 21.06g。
急性低鈉血癥多主張以高張NaC1溶液(如3% NaCl溶液)治療，這樣可有效地升高血鈉濃度。高張NaCl溶液有擴容的作用，這對于充血性心力衰竭的病人來(lái)說(shuō)是不利的。因此，對合并充血性心力衰竭的病人宜補給生理鹽水。SIADH病人也有一定程度的容量擴張，而且SIADH多有顯著(zhù)的利鈉現象，故高張NaCl溶液往往不能有效地糾正低鈉血癥。這些病人往往聯(lián)合應用生理鹽水(或高張NaCl溶液)和呋塞米，這是由于呋塞米可引起鹽的丟失，從而使細胞外液量減少。此外，呋塞米還可引起尿液稀釋?zhuān)瑥亩兄谘c的提升。近年有人試用血管緊張素Ⅴ2受體拮抗劑治療SIADH，獲得很好的效果。
一般來(lái)說(shuō)，血鈉濃度達到125mmol/L時(shí)已可消除低鈉血癥相關(guān)性癥狀。而且，血鈉達到這一水平后即使不再給予高滲氯化鈉溶液，只要適當控制水的入量，血鈉可在數天內逐漸恢復到正常水平。因此，沒(méi)有必要通過(guò)輸注高滲氯化鈉溶液的方法快速地將血鈉濃度提升到正常水平。
關(guān)于慢性低鈉血癥的糾正速度目前仍有爭論。有報道稱(chēng)，快速糾正嚴重低鈉血癥的死亡率達33%～86%。如果血鈉的提升速度達每小時(shí)0.6mmol/L(每天14mmol/L)，發(fā)生神經(jīng)系統并發(fā)癥的機會(huì )很大。相反，如血鈉的提升速度在0.5mmol/L以下則很少發(fā)生神經(jīng)系統并發(fā)癥。其死亡率并不增加。動(dòng)物實(shí)驗顯示，重度低鈉血癥大鼠如糾正過(guò)快，可引起彌漫性腦細胞壞死。而輕度低鈉血癥即使提升很快亦不發(fā)生這種情況。目前主張以0.5mmol/(L·h)的速度將血鈉濃度提升到120～125mmol/L，其中第1個(gè)24h血鈉提升不超過(guò)12mmol/L，第1個(gè)48h血鈉提升不超過(guò)25mmol/L。年輕女性對低鈉血癥的耐受性較差，為避免出現嚴重的低鈉性腦損害，可適當提高血鈉的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)為宜。根據預期的血鈉提升速度可計算出補鈉的速度：
補鈉速度(mmol/h)=預期血鈉提升速度×0.6×體重(kg) 例如，若病人體重為70kg，預期血鈉提升速度為0.5mmol/(L·h)，則補鈉速度應為21mmol/h。如輸注生理鹽水(鈉濃度為154mmol/L)，則每小時(shí)應輸入136ml;如補充的是3% NaCl溶液(鈉濃度為513mmol/L)，則每小時(shí)應輸入41ml。
在補鈉過(guò)程中應不斷檢查血電解質(zhì)濃度(國外有人建議每2h檢查1次)，以監測血鈉提升速度。如血鈉提升速度超過(guò)預期的速度，應減慢滴速。當血鈉升高到120～125mmol/L時(shí)，可停止補鈉，因為這一水平雖然仍低于正常，但不會(huì )引起低鈉性腦損害。
無(wú)癥狀性低鈉血癥的低血鈉程度較輕，一般通過(guò)治療原發(fā)病可使血鈉恢復到正常，無(wú)需補給高張NaC1溶液。