ACE抑制劑是是降壓藥的一類(lèi)，腎素—血管緊張素—醛固酮系統（RAS)在高血壓發(fā)生、發(fā)展中起重要作用，其中血管緊張素Ⅱ是主要的效應肽。那么，培哚普利片能與ACE抑制劑合用嗎？

ACE抑制劑的副作用為

一個(gè)持續性干咳，是一種比較常見(jiàn)的不利影響，相信是與ACE抑制劑產(chǎn)生的緩激肽水平增加有關(guān)，雖然仍然有些作者有爭議的緩激肽的產(chǎn)生這些癥狀的作用。誰(shuí)遇到這種咳嗽的病人往往是切換到血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。

罕見(jiàn)皮疹和味覺(jué)障礙，大多數ACE抑制劑，在卡托普利更為普遍，是由于巰基團。這導致了在臨床上使用卡托普利下降，雖然它仍是用于腎顯像。

腎損害是顯著(zhù)的不利影響，所有的ACE抑制劑。這樣做的原因仍是未知數。有人建議，這是其對血管緊張素Ⅱ介導的穩態(tài)功能，如腎血流量的影響。

血管緊張素Ⅱ，因為它vasoconstricts傳出腎臟的腎小球動(dòng)脈，從而增加腎小球濾過(guò)率（GFR），腎血流量可能會(huì )受到影響。因此，通過(guò)降低血管緊張素Ⅱ水平，ACE抑制劑可降低腎小球濾過(guò)率，腎功能的標志。

具體來(lái)說(shuō)，ACE抑制劑可誘發(fā)或加劇腎功能不全患者的腎動(dòng)脈狹窄。這尤其是一個(gè)問(wèn)題，如果病人也隨之而來(lái)服用類(lèi)固醇消炎藥和利尿的。當三種藥物，腎功能衰竭的發(fā)展有一個(gè)非常高的風(fēng)險。

ACE抑制劑可引起高鉀血癥。抑制血管緊張素Ⅱ醛固酮水平下降導致。由于醛固酮增加鉀的排泄，ACE抑制劑，最終會(huì )導致鉀的保留。

可發(fā)生嚴重的過(guò)敏反應，很少能影響腸壁，其次是引起腹痛。以及這種“過(guò)敏”反應是非常罕見(jiàn)的。

一些患者血管神經(jīng)性水腫，由于緩激肽水平增加。似乎有一個(gè)比平均水平更緩慢降解緩激肽的患者對這種不利影響的遺傳易感性。

在孕婦中，頭三個(gè)月期間采取的ACE抑制劑已報道的原因主要的先天性畸形，死胎和新生兒死亡。通常報告的胎兒畸形，包括低血壓，腎功能發(fā)育不全，無(wú)尿/少尿，羊水過(guò)少，胎兒宮內發(fā)育遲緩，肺發(fā)育不全，動(dòng)脈導管未閉，不完整的頭骨骨化。

在下列情況下禁用培哚普利:

1.對培哚普利過(guò)敏；

2.與使用ACE抑制劑有關(guān)的血管神經(jīng)性水腫病史；

3.妊娠的4至9個(gè)月；

4.哺乳。

在下列情況下不推薦使用培哚普利:

1.與保鉀利尿劑、鉀鹽、鋰鹽、雌二醇氮芥合用；

2.雙側腎動(dòng)脈狹窄或單腎腎動(dòng)脈狹窄；

3.高血鉀;

4.在妊娠的最初三個(gè)月和哺乳期。

因此認為，與使用ACE抑制劑有關(guān)的血管神經(jīng)性水腫病史禁用培哚普利片。

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（實(shí)習編輯：楊俊騰）