(一)發(fā)病原因

　　人類(lèi)對幾種人體瘧原蟲(chóng)普遍易感。瘧原蟲(chóng)感染是本病的惟一誘因。人們發(fā)現同一時(shí)期內瘧疾流行區腎臟病發(fā)病率遠高于非流行區。近年來(lái)臨床和組織學(xué)研究，在患者腎小球內免疫復合物中有瘧原蟲(chóng)抗原物質(zhì)，進(jìn)一步證實(shí)了瘧疾是產(chǎn)生腎臟病的重要病因。

　　(二)發(fā)病機制

　　瘧疾產(chǎn)生的腎損害可分為急性腎功能衰竭、急性可逆性腎損害和慢性進(jìn)行性腎損害三類(lèi)。急性腎功能衰竭是惡性瘧的嚴重并發(fā)癥之一，其發(fā)生率約為0.45%。其發(fā)病與急性血管內溶血、血容量減少、血液粘滯度增高及彌漫性血管內凝血等因素有關(guān)。而后二者則與免疫反應有密切的關(guān)聯(lián)。

　　1.急性腎功能衰竭 瘧疾引起的急性腎功能衰竭，其病理變化主要為遠端腎小管變性和壞死，管腔內有血紅蛋白管型及顆粒管型，腎間質(zhì)水腫。惡性瘧急性腎功能衰竭常為非少尿型，因此臨床上易被忽視。常見(jiàn)的原因是急性血管內溶血(黑尿熱，black water fever)，常見(jiàn)于惡性瘧疾，先天性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺乏是重要因素，瘧原蟲(chóng)毒素釋出及應用抗瘧藥(如奎寧與伯氨喹啉)、解熱鎮痛藥等均為誘因。嚴重時(shí)患者可出現急性腎功能衰竭。

　　2.急性可逆性腎損害 在免疫熒光下，可見(jiàn)IgM(為主)、IgG及C3在基膜內皮下及系膜區沉積。電鏡下見(jiàn)電子致密沉積物，部分可找到瘧原蟲(chóng)抗原。有人發(fā)現惡性瘧抗原植入后，繼而循環(huán)抗體與之結合，并在原位形成免疫復合物。說(shuō)明在人類(lèi)和實(shí)驗動(dòng)物的腎損害是由免疫復合物引起的。大多數瘧疾患者中該類(lèi)型腎損害(如蛋白尿、腎小球腎炎和腎病綜合征等)對抗瘧治療有效。

　　腎活檢見(jiàn)腎小球系膜增厚，內皮細胞增殖及肥大，基膜不規則增厚。

　　3.慢性進(jìn)行性腎損害 瘧疾所引起的慢性進(jìn)行性腎損害，亦可在腎組織中檢出瘧原蟲(chóng)抗原。20世紀60年代已證實(shí)其腎損害是由于瘧原蟲(chóng)感染誘發(fā)的免疫異常反應，導致免疫復合物性腎炎。近年來(lái)認為三日瘧腎病可能屬自身免疫反應，早期是由循環(huán)中的三日瘧抗原形成免疫復合物，或由于抗原植入腎小管毛細血管壁，與抗體相結合在原位形成免疫復合物，產(chǎn)生了腎臟的初期損害，進(jìn)而被破壞的腎組織組織蛋白又可作為自身抗原，促使自身抗體的生成，再引起免疫復合物腎炎。三日瘧流行區居民血清抗核抗體與三日瘧原蟲(chóng)抗核抗體有交叉免疫反應。