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初生腹瀉

初生腹瀉是什么引起的

(一)發(fā)病原因
有多種病因,多種因素所致,分內在因素,感染性及非感染性三類(lèi)。
1.內在因素
(1)消化系統發(fā)育不成熟:嬰幼兒時(shí)期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性較低,神經(jīng)系統對胃腸道調節功能較差,不易適應食物的質(zhì)和量,且生長(cháng)發(fā)育快,營(yíng)養物質(zhì)的需要相對較多,胃腸道負擔較大,消化功能經(jīng)常處于緊張狀態(tài),易發(fā)生消化功能紊亂。
(2)機體防御功能較差:嬰幼兒時(shí)期免疫功能相對不夠成熟,血液中的免疫球蛋白和胃腸道SIgA均較低,胃腸屏障功能較弱,胃酸分泌量少,胃腸排空較快,對感染因素防御功能差,另外,新生兒出生后尚未建立完善的腸道正常菌群,對侵入腸道的病原微生物拮抗能力弱,人工喂養者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物質(zhì),且食物和食具污染機會(huì )較多,腸道感染的發(fā)生率明顯高于母乳喂養兒。
(3)體液分布特點(diǎn):嬰兒細胞間質(zhì)液較多,且水代謝旺盛,腎功能調節差,易發(fā)生體液紊亂。
2.感染因素
(1)腸道感染:主要由細菌和病毒引起,有:
①細菌:除法定傳染病外,有:
A.大腸埃希桿菌(Escherichia Coli,E.Coli):按其致病機制分類(lèi)為致病性大腸桿菌(Enteropathogenic E. Coli,EPEC),產(chǎn)毒素性大腸埃希桿菌(Enterotoxinogenic E.Coli,ETEC),侵襲性大腸埃希桿菌(Enteroinvasive E.Coli,EIEC),出血性大腸埃希桿菌(Enterohenor-rhagic E.Coli,EHEC),黏附性大腸埃希桿菌(Enteroadhesive E.Coli,EAEC)。
B.空腸彎曲菌(Campylobacter jejuni)。
C.耶爾森菌(Yersinia enterocolitica)。
D.其他:鼠傷寒沙門(mén)菌(Salmonella typhimurium),變形桿菌(Proteus),綠膿桿菌(Pseudomonas aeruginosa),克雷伯菌(Klebsiella),金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus),難辨梭狀芽孢桿菌(Clostridium difficile)等。
②病毒:
A.輪狀病毒(Human Rotavirus),是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原。
B.諾沃克病毒(Norwalk virus)。
C.腸道腺病毒(Adenovirus)。
D.其他:星狀病毒(Astrovirus),杯狀病毒(Calicivirus),冠狀病毒(Corona virus)等。
③真菌和原蟲(chóng):真菌感染主要為白色念珠菌(Candida albicans),一些原蟲(chóng)的感染如藍氏賈第鞭毛蟲(chóng)(Giardia lamblia),結腸小袋蟲(chóng)(Balantidiumcoli),隱孢子蟲(chóng)(cryptosporidium),阿米巴原蟲(chóng)(Entamocba hiltolytica)等。
(2)腸道外感染:小兒患上呼吸道感染,肺炎,腎盂腎炎,中耳炎,皮膚感染及其他急性感染性疾病時(shí)可伴有腹瀉,這是由于發(fā)熱及病原體毒素的影響,使消化功能紊亂,酶分泌減少,腸蠕動(dòng)增加所致。
3.非感染因素
主要為飲食因素,氣候因素和過(guò)敏因素,喂養不當是引起腹瀉的主要原因之一,過(guò)多過(guò)早喂哺大量淀粉類(lèi),脂肪類(lèi)食物,突然改變食物品種和斷奶等均可導致腹瀉,氣候的突然變化,使腸蠕動(dòng)增加,消化酶和胃酸分泌減少,可誘發(fā)腹瀉,一些吸收不良綜合征如乳糖不耐受癥,糖原性腹瀉,先天性氯化物性腹瀉,遺傳性果糖不耐受癥,胰腺囊性纖維性變,原發(fā)性腸吸收不良等都可引起腹瀉,牛奶蛋白過(guò)敏者,吃牛乳后48h發(fā)生水樣瀉。
(二)發(fā)病機制
不同病因引起腹瀉的機制不同,可通過(guò)以下幾種機制致病。
1.非感染因素:主要是飲食的量和質(zhì)不恰當,使嬰兒消化道功能發(fā)生障礙,食物不能充分消化和吸收,積滯于腸道上部,同時(shí)酸度下降,有利于腸道下部細菌上移繁殖,使消化功能紊亂,腸道內產(chǎn)生大量的乳酸,乙酸等有機酸,使腸腔滲透壓增強,引起腹瀉。
2.感染因素:病原微生物能否引起腸道感染,取決于宿主防御功能的強弱,感染量的大小以及微生物毒力(黏附性,產(chǎn)毒性,侵襲性),細胞毒性,其中微生物的黏附能力對于腸道感染至關(guān)重要。
(1)細菌性腸炎:主要通過(guò)細菌產(chǎn)生毒素作用及細菌侵襲性作用為主要發(fā)病機制。
①腸毒素性腸炎:病原菌不侵入腸黏膜,不引起病理形態(tài)學(xué)上的變化,僅附著(zhù)于完整的腸絨毛上,通過(guò)產(chǎn)生腸毒素致病,典型的細菌為ETEC和霍亂弧菌,其他細菌也可產(chǎn)生腸毒素,如耶爾森菌,鼠傷寒沙門(mén)菌,金黃色葡萄球菌,變形桿菌,空腸彎曲菌等,以ETEC為例,通過(guò)其菌毛黏附在小腸微絨毛上,生長(cháng)繁殖,產(chǎn)生大量腸毒素,腸毒素有兩種,即不耐熱毒素(heat-liable toxin,LT)和耐熱毒素(Heat-stable toxin,ST),LT的理化性質(zhì),免疫狀態(tài)及作用機制與霍亂毒素相同,LT與小腸上皮細胞上的受體神經(jīng)節苷脂結合,激活腺苷酸環(huán)化酶,使腸上皮細胞內三磷酸腺苷(ATP)轉化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP),ST通過(guò)激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶使三磷酸鳥(niǎo)苷(GTP)轉化為環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP),二者均抑制腸黏膜對鈉(同時(shí)對氯和水)的吸收,促進(jìn)氯(同時(shí)對鈉和水)的分泌,使水向腸腔內滲透,液體積聚于腸道,引起腹瀉。
②侵襲性腸炎:病原侵入腸黏膜固有層,引起充血,水腫,炎癥細胞浸潤,滲出性炎癥病變,糜爛,潰瘍等,造成腹瀉,由各種侵襲性細菌所致,如志賀菌,沙門(mén)菌,EIEC,空腸彎曲菌,耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等,志賀菌,EIEC和金黃色葡萄球菌主要侵犯結腸;空腸彎曲菌主要病變在空腸和回腸,也可累及結腸;耶爾森菌多累及回腸;鼠傷寒沙門(mén)菌主要累及回腸和結腸,這類(lèi)病原菌均能引起痢疾樣癥狀,糞便水分不多,有膿血黏液,可出現痙攣樣腹痛;同時(shí)具腸毒素作用和侵襲作用的菌株,則可引起毒素性水樣腹瀉和痢疾樣癥狀。
(2)病毒性腸炎(viral enteritis):目前對輪狀病毒(rotavirus)研究較多,輪狀病毒侵犯小腸上部,嚴重者累及整個(gè)小腸,在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內復制,細胞變性,微絨毛腫脹,不規則,從而使受累的小腸黏膜上皮細胞很快脫落,小腸隱窩部立方上皮細胞(分泌細胞)不受損害,增殖上移修復受損的黏膜上皮,但新生的上皮細胞不夠成熟,其酶活性和轉運功能較差,由于腸黏膜上皮細胞脫落,造成吸收面積減少,使水和電解質(zhì)吸收減少,而且絨毛裸露,造成水,電解質(zhì)回滲,導致腹瀉;微絨毛上雙糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成雙糖如(乳糖)吸收障礙,不能分解的營(yíng)養物質(zhì)在腸腔內滯留,被腸道細菌分解,增加腸內滲透壓,使水進(jìn)入腸腔,導致腹瀉加重,葡萄糖-鈉耦聯(lián)轉運機制發(fā)生障礙,進(jìn)一步造成水,電解質(zhì)吸收減少,成水樣便,晚近國外研究發(fā)現,輪狀病毒上的非結構蛋白NSP4引起類(lèi)似于細菌毒素的作用,導致分泌性腹瀉。
3.脂肪,蛋白質(zhì)和糖代謝紊亂:由于腸道消化吸收功能減低,腸蠕動(dòng)亢進(jìn),使營(yíng)養素的消化和吸收發(fā)生障礙,營(yíng)養物質(zhì)的丟失主要是酶功能紊亂引起同化功能障礙所致,蛋白質(zhì)的同化功能減弱,但仍能消化吸收蛋白質(zhì),脂肪的同化與吸收受到影響,在恢復期,脂肪的同化作用仍低下,碳水化合物的吸收也受到影響,糖耐量試驗曲線(xiàn)低,但在急性腹瀉,患兒胃腸的消化吸收功能未完全喪失,對營(yíng)養素的吸收可達正常的60%~90%。 

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