當機體受到嚴重打擊后出現發(fā)熱、白細胞增多、心率和呼吸加快等癥狀和體征時(shí).臨床多診斷為膿毒血癥或敗血癥。20世紀80年代以來(lái)，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現這類(lèi)病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細菌感染并非必要條件。基于上述原因.1991年美國胸科醫師學(xué)會(huì )和急救醫學(xué)會(huì )(ACCP/SCCM)在芝加哥召開(kāi)的聯(lián)合會(huì )議上提出了全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)的概念.并于第2年在Critical Care Med上發(fā)表。這個(gè)概念的提出得到了廣泛關(guān)注和普遍認同，由此也推動(dòng)了學(xué)科的發(fā)展。隨著(zhù)人們對炎癥認識的擴展，近年來(lái)對一些疾病的認識發(fā)生了根本的變化.認識到創(chuàng )傷性休克的多器官功能障礙、皮膚移植的排異現象、心肌梗死后缺血再灌注損傷等的基本病理屬于炎癥。

　　全身炎癥反應綜合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS)是人們對多臟器功能不全綜合征(MODS)發(fā)生機理認識的基礎上提出的新概念。 當機體受到嚴重打擊時(shí)，立即產(chǎn)生復雜的防衛對抗，引起免役系統的應激反應，包括多種炎性介質(zhì)的大量釋放，這種由機體多個(gè)系統共同參與的防衛反應稱(chēng)為SIRS。是一種失控的全身炎癥反應。機體遭受的打擊因素種類(lèi)很多，可概括為感染性和非感染性?xún)深?lèi)。由感染因素所致的SIRS可稱(chēng)為膿毒癥(Sepsis)。而非感染因素如外傷、手術(shù)、缺血、窒息等所致的，雖臨床表現近似膿毒癥，但不應稱(chēng)為膿毒癥，而稱(chēng)為SIRS。SIRS的含義比膿毒癥更廣泛，更有意義。不管發(fā)生因素是什么，一旦發(fā)生SIRS，其臨床特點(diǎn)酷似全身感染，是繼發(fā)于嚴重損傷之后的高代謝表現，最終可發(fā)展為MODS，后者是導致死亡的主要原因。SIRS是MODS的早期表現，并貫穿MODS的全過(guò)程，是MODS的實(shí)質(zhì)。

　　Sepsis(膿毒癥)：由感染引起的SIRS稱(chēng)為Sepsis。這種感染是臨床上存在可證實(shí)的感染灶，但血培養不一定陽(yáng)性。血培養陰性的原因有：非細菌性感染，細菌毒素或分解產(chǎn)物進(jìn)入血循環(huán)而細菌未進(jìn)入等。

　　根據器官功能障礙程度，乳酸酸中毒，少尿、低灌注或低血壓、意識狀態(tài)變化，或輸液之后仍然持續性低血壓等，膿毒癥又可進(jìn)一步分為嚴重膿毒癥(Severe sepsis)，膿毒癥并低血壓及膿毒癥性休克(Septic shock)。

　　SIRS的發(fā)生機制：感染、炎癥、組織缺氧缺血、再灌注損傷和壞死組織刺激是SIRS的誘發(fā)因素。目前認為SIRS是機體對各種刺激的失控反應。其中多種媒介系統及其副產(chǎn)物的相互作用和影響是非常重要的。

　　這是一種連鎖性的反應，一旦觸發(fā)即使原發(fā)因素消除或減弱，反應仍可繼續。

　　如在嚴重感染時(shí)細菌的毒素激活吞噬細胞等炎癥細胞，釋放大量炎癥介質(zhì)和細胞毒素，如腫瘤壞死因子、白細胞介素1等激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板黏附，進(jìn)一步釋放氧自由基和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物等形成的瀑布樣連鎖反應，引起組織細胞損害，隨著(zhù)SIRS連續發(fā)展與惡化，最后發(fā)展為MODS。