(一)發(fā)病原因

　　常見(jiàn)的病因有眼球穿透傷、眼球頓挫傷以及電擊傷等。

　　頓挫傷白內障：多由拳擊或球類(lèi)或其他物體撞擊眼球所致，房水傳導使外力作用于缺乏彈性的晶狀體，同時(shí)也在玻璃體表面產(chǎn)生反彈，故鈍挫傷引起晶狀體混濁具有多樣性，即Vossius環(huán)狀混濁、玫瑰花樣混濁、繞核性白內障、點(diǎn)狀白內障和全白內障。在鈍挫傷白內障中，外傷使晶狀體上皮功能受到破壞，從而導致淺層皮質(zhì)晶狀體纖維水腫、變性，最終產(chǎn)生局限且永久的薄層空泡區。隨著(zhù)時(shí)間的發(fā)展，新的正常的晶狀體細胞形成，受傷的上皮層被壓縮并包埋，從而進(jìn)入深層皮質(zhì)，最后形成混濁。

　　穿通傷白內障：眼球穿透傷同時(shí)使晶狀體囊膜破裂，房水進(jìn)入晶狀體內，引起纖維水腫、變性和混濁。如穿孔極小可自行閉合，使晶狀體出現局限性小混濁，不再發(fā)展。但晶狀體囊膜破損后，多數人皮質(zhì)迅速出現混濁，穿孔大的還可因晶狀體皮質(zhì)過(guò)度膨脹，引起繼發(fā)性青光眼。

　　(二)發(fā)病機制

　　在對外傷性白內障的基礎研究中，發(fā)現各種應急因素，如氧化性物質(zhì)、紫外線(xiàn)、毒性物質(zhì)等可以啟動(dòng)晶狀體上皮細胞的凋亡，故認為晶狀體上皮細胞凋亡是人與動(dòng)物非先天性白內障的一種普遍的細胞學(xué)基礎。國內已經(jīng)建立了鈍挫傷白內障大鼠模型，發(fā)現SD大鼠實(shí)驗眼晶狀體上皮細胞超微結構發(fā)生了明顯變化：細胞核膜破損、內陷，染色質(zhì)凝縮;線(xiàn)粒體結構破壞，呈空泡樣改變，數量減少;內質(zhì)網(wǎng)擴張，符合細胞凋亡的形態(tài)表現。由此可見(jiàn)，鈍挫傷白內障的發(fā)生可能與晶狀體上皮細胞凋亡有關(guān)。

　　有研究發(fā)現穿通傷后晶狀體創(chuàng )傷的愈合過(guò)程中會(huì )啟動(dòng)細胞外基質(zhì)的積聚，其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細胞外基質(zhì)的積聚不但會(huì )導致晶狀體囊膜的皺褶，也加強了晶狀體上皮細胞的黏附、增殖和移行，最終導致晶狀體的混濁。在細胞外基質(zhì)的聚集和降解中，基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起著(zhù)相當重要的作用，MMPs促進(jìn)細胞外基質(zhì)聚集，而TIMPs促進(jìn)降解。在對家兔穿通傷白內障模型的研究中發(fā)現，損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后第1天均顯著(zhù)增加，以后逐漸減少，而MMPs-2活性的改變與此對應，即在損傷后第1天受到抑制，此后逐漸恢復。故推測家兔眼內TIMP-1、2的含量的一過(guò)性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs對細胞外基質(zhì)的降解，抑制損傷后眼內炎癥發(fā)展的作用，其結果使組織損傷后的細胞外基質(zhì)重塑及細胞增殖修復過(guò)程得以加強，從而促進(jìn)傷口的愈合，但細胞外基質(zhì)過(guò)度聚集和細胞過(guò)度增殖，就可能導致晶狀體的混濁。