病因　　常多發(fā)于原已有病的心臟，近年來(lái)發(fā)生于原無(wú)心臟病變者日益增多，尤其見(jiàn)于接受長(cháng)時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術(shù)后的感染性心內膜炎也有增多。

　　左側心臟的心內膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，尤多見(jiàn)于輕至中度關(guān)閉不全者。右側心臟的心內膜炎較少見(jiàn)，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動(dòng)脈導管未閉、室間隔缺損、法樂(lè )四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂(主動(dòng)脈瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山醫院對1980～1995年期間82例感染性心內膜炎行人工瓣膜置換術(shù)所切除的標本病理檢查結果顯示，在原有心臟器質(zhì)性病變的55例中，先天性二葉式主動(dòng)脈瓣畸形占20例(36%)，主動(dòng)脈瓣脫垂為10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報道。

　　急性感染性心內膜炎常因化膿性細菌侵入心內膜引起，多由毒力較強的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50%以上。亞急性感染性心內膜炎在抗生素應用于臨床之前，80%為非溶血性鏈球菌引起，主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來(lái)由于普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原體可產(chǎn)生急性病程，也可產(chǎn)生亞急性病程。且過(guò)去罕見(jiàn)的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發(fā)病率在下降，但仍占優(yōu)勢。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線(xiàn)菌、李斯特菌偶見(jiàn)。兩種細菌的混合感染時(shí)有發(fā)現。真菌尤多見(jiàn)于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長(cháng)期應用抗生素或激素、免疫抑制劑、靜脈導管輸給高營(yíng)養液等均可增加真菌感染的機會(huì )。其中以念珠菌屬、曲霉菌屬和組織胞漿菌較多見(jiàn)。

　　在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或后天性動(dòng)靜脈瘺的病變處，存在著(zhù)異常的血液壓力階差，引起血液強力噴射和渦流。血流的噴射沖擊，使心內膜的內皮受損、膠原暴露，形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細菌沉淀于低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內膜上。正常人血流中雖時(shí)有少數細菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術(shù)等傷口侵入引起菌血癥，大多為暫時(shí)的，很快被機體消除，臨床意義不大。但反復的暫時(shí)性菌血癥使機體產(chǎn)生循環(huán)抗體，尤其是凝集素，它可促使少量的病原體聚集成團，易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。

　　主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)常見(jiàn)的感染部位為主動(dòng)脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)感染病灶在二尖瓣的心房面和左房?jì)饶ど?室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內膜面和肺動(dòng)脈瓣的心室面。然而當缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合并有肺動(dòng)脈高壓使分流量減少時(shí)則不易發(fā)生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動(dòng)時(shí)，由于血液噴射力和渦流減弱，亦不易發(fā)生本病。

　　也有人認為是受體附著(zhù)的作用，由于某些革蘭陽(yáng)性致病菌，如腸球菌、金黃色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一種表面成分與心內膜細胞表面的受體起反應而引起內膜的炎癥。

　　污染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內膜炎的重要原因。病原體從感染的胸部創(chuàng )口、尿路和各種動(dòng)靜脈插管、氣管切開(kāi)、術(shù)后肺炎等進(jìn)入體內形成菌血癥，同時(shí)血液經(jīng)過(guò)體外循環(huán)轉流后吞噬作用被破壞，減弱了機體對病原體的清除能力也是原因之一。

　　病理變化

　　本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著(zhù)由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著(zhù)而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內皮上皮化。但心臟各部分的贅生物愈合程度不一，某處可能被愈合，而他處的炎癥卻處于活躍期，有些愈合后還可復發(fā)，重新形成病灶。當病變嚴重時(shí)，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見(jiàn)乳頭肌和腱索斷裂。

　　本病的贅生物較風(fēng)濕性心內膜炎所產(chǎn)生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動(dòng)脈為多，引起相應臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴張形成細菌性動(dòng)脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。如腦部的動(dòng)脈滋養血管栓塞而產(chǎn)生動(dòng)脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內或蛛網(wǎng)膜下腔出血導致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見(jiàn)。

　　本病常有微栓或免疫機制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點(diǎn)，指甲下出血，Osler結和Janeway損害等。感染病原體和體內產(chǎn)生相應的抗體結合成免疫復合物，沉著(zhù)于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。