微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。　　(一)微循環(huán)缺血期(缺血性缺氧期)　　此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低;②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕;③動(dòng)靜脈吻合支可能有不同程度的開(kāi)放，血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)靜脈吻合支直接流入小靜脈。　　引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統強烈興奮。不同類(lèi)型的休克可以通過(guò)不同機制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時(shí)，心輸出量減少和動(dòng)脈血壓降低可通過(guò)竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統興奮;在大多數內毒素性休克時(shí)，內毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質(zhì)系統使之發(fā)生強烈興奮。　　交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應卻有很大的差別。皮膚、腹腔內臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優(yōu)勢，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時(shí)，這些部位的小動(dòng)脈、小靜脈、微動(dòng)脈和毛細血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動(dòng)脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強，因此它們收縮最為強烈。結果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無(wú)明顯變化。冠狀動(dòng)脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過(guò)心臟活動(dòng)加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動(dòng)脈擴張。　　交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動(dòng)脈的收縮作用。　　此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有強烈的縮血管作用。