失血性休克別名：血脫
在很多的情況下，對出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內容量不足和腎上腺能的補償性反應。然而，實(shí)驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血后的短時(shí)間內，體液移動(dòng)還不可能很明顯，難以通過(guò)血液檢測指標反映出來(lái)。若失血的過(guò)程稍長(cháng)，體液移動(dòng)逐步增多，就會(huì )使血液呈現濃縮，表現為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過(guò)程較長(cháng)，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會(huì )發(fā)生血清鈉增高。總之，對休克的失血量應予以充分估計，臨床上往往估計不足，值得注意。
當失血較大，引起嚴重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實(shí)的和規律性的變化，特別是復蘇補液治療還難以顯示積極效果，則應該考慮可以放置中心靜脈導管或肺動(dòng)脈導管，進(jìn)行有創(chuàng )血流動(dòng)力學(xué)的監測。通過(guò)中心測壓可以觀(guān)察到中心靜脈壓（CVP）和肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。
容量不足超越代償功能，就會(huì )呈現休克綜合病征。心排出血量減少，盡管周?chē)苁湛s，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發(fā)生無(wú)氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進(jìn)一步收縮會(huì )招致細胞損害。血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。最終將會(huì )發(fā)生多器官功能衰竭。腸道粘膜對失血性休克引起的來(lái)源于腸道的抗體的防御能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機制。次致死量的失血對內毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對致死量?jì)榷舅氐墓舢a(chǎn)生保護作用。
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