(一)發(fā)病原因

　　腎動(dòng)脈狹窄常見(jiàn)的原因為動(dòng)脈粥樣硬化、纖維肌性結構不良和大動(dòng)脈炎。大動(dòng)脈炎為主動(dòng)脈及主要分支的慢性非特異性炎癥，累及腎動(dòng)脈造成狹窄及腎缺血，好發(fā)于30歲以下女性。腎動(dòng)脈肌纖維結構不良，病變多位于腎動(dòng)脈遠端2/3及其分支，以青中年婦女多見(jiàn)，可分為內膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周?chē)w維增生等亞型。內膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現串珠樣外觀(guān)。腎動(dòng)脈粥樣硬化，多見(jiàn)于中年以上男性，病變多發(fā)生于主腎動(dòng)脈開(kāi)口或近端1/3內。

　　(二)發(fā)病機制

　　腎動(dòng)脈狹窄高血壓的病理生理機制分單、雙側不同。

　　兩側腎動(dòng)脈狹窄發(fā)病機制可分2期：第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加，全身與腎內AngⅠ生成增多。在組織，特別是肺組織的內皮細胞內ACE作用下，AngⅠ很快轉化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動(dòng)脈狹窄遠端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二：①腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低，壓力依賴(lài)的利鈉減弱;②腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低，增加腎內腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過(guò)刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。

　　單側腎動(dòng)脈狹窄：?jiǎn)蝹饶I動(dòng)脈狹窄的發(fā)病機制比較單純，單側腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎，通過(guò)壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流，減少GFR。AngⅡ對腎上腺皮質(zhì)作用，促進(jìn)醛固酮生成，也促進(jìn)水、鈉回收。這些作用的結果抵消了對側非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來(lái)維持。對側腎長(cháng)期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會(huì )發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。