腦水腫是什么引起的
血管源性腦水腫的基本發(fā)病機制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質(zhì)通過(guò)，因腦毛細血管通透性很低，基外周幾乎被星形膠質(zhì)細胞終足所包圍，后者被視為血腦屏障的組成部分(第二道屏障)。故平時(shí)組織間液幾乎不含蛋白，但血管源性腦水腫時(shí)的水腫液含較多蛋白質(zhì)表明微血管通透性已增高。實(shí)驗觀(guān)察發(fā)現水腫中心區毛細血管內皮細胞的大小吞飲泡囊增多;用鐵蛋白作示蹤劑，發(fā)現該顆粒出現于吞飲泡囊中，游離于胞漿和基底膜內，停留于細胞間隙中，和出現于水腫組織中，從而判定水腫液是經(jīng)內皮細胞內和細胞之間的通道滲出并擴展的。通透性增高的機制尚不詳知，可能與一些化學(xué)介質(zhì)的作用有關(guān)。有人發(fā)現水腫白質(zhì)中5-羥色胺明顯增多，后者經(jīng)腦脊髓液引入腦實(shí)質(zhì)，可致微血管通透性增高;近期資料表明，自由基損傷內皮細胞的可能性很大，肌肉內注射自由基清除劑對苯二胺(DPPD)，可減輕實(shí)驗性?xún)鰝阅X水腫。在細胞中毒性腦水腫的發(fā)展中，微血管通透性不增高。目前認為這類(lèi)水腫是腦細胞攝水增多而致腫脹。
細胞中毒性腦水腫的發(fā)病機制主要與鈉泵功能減退有關(guān)。前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少，致依賴(lài)于A(yíng)TP提供能量的鈉泵活動(dòng)衰減，Na+不能向細胞外主動(dòng)運轉，水分乃進(jìn)入細胞內以恢復平衡，故造成過(guò)量Na+和水在腦細胞內積聚。至于急性低鈉血癥時(shí)，則是因細胞外低滲，故水分轉移到細胞內。新的資料表明，腦細胞膜含較多的多價(jià)不飽和脂肪酸，其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應，從而損傷膜結構和功能。此因素在細胞中中毒性腦水腫的發(fā)病機制中可能起重要作用。自由基損傷線(xiàn)粒體膜，后者功能受損又導致ATP生成減少。
間質(zhì)性腦水腫液來(lái)自腦脊髓液，當腦脊髓液生成和回流的通路受阻(如導水管被腫瘤，或炎性增生所堵塞)時(shí)，它就在腦室中積聚，過(guò)多積聚使室內壓上升，以致腦室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近間質(zhì)引起周?chē)踪|(zhì)的間質(zhì)性腦水腫。
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