角膜位于眼球最前端，除具有保護內容物的作用外，又是眼屈光的重要組成部分，酷似照相機的鏡頭。所以，角膜疾病可直接影響視力。通常所說(shuō)的“黑眼珠”，就是通過(guò)透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在顏面部容貌美中，角膜的透明性顯得十分重要。影響角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。

　　第一節角膜炎總論

　　由于角膜的解剖位置是直接與外界接觸，比較容易受到各種外界因素的影響而發(fā)炎，直接從事工農業(yè)生產(chǎn)者更是如此。角膜本身無(wú)血管，其營(yíng)養來(lái)源除房水供應外，周邊角膜主要依賴(lài)角膜緣血管網(wǎng)。

　　一、病因引起角膜炎癥的病因及其復雜，除原因不明者外，主要有以下幾個(gè)方面。

　　（一）外傷與感染是引起角膜炎最常見(jiàn)的原因。當角膜上皮層受到機械性、物理性和化學(xué)性等因素的損傷時(shí)，細菌、病毒和真菌等就趁機而入，發(fā)生感染。侵入的致病微生物既可來(lái)源于外界的致傷物上，也可來(lái)自隱藏在眼瞼或結膜囊內的各種致病菌，尤其慢性淚囊炎，是造成角膜感染的危險因素。

　　（二）全身性疾病是一種內在性的因素。例如結核、風(fēng)濕、梅毒等引起的變態(tài)反應性角膜炎。全身營(yíng)養不良，特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化癥，以及三叉神經(jīng)麻痹所致的神經(jīng)麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病。

　　（三）角膜鄰近組織疾病的影響例如急性結膜炎可引起淺層點(diǎn)狀角膜炎，鞏膜炎可導致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼瞼缺損合并瞼裂閉合不全時(shí)，可發(fā)生暴露性角膜炎等。

　　二、病程與病理變化

　　角膜炎發(fā)生以后，其病程與病理變化一般可分為三個(gè)階段：即炎癥浸潤期、進(jìn)行期和恢復期。炎癥病變的轉歸，一方面取決于致病因素的強弱，機體抵抗力的大小；另一方面也取決于醫療措施是否及時(shí)、恰當。茲列表概括如下。

　　（一）浸潤期當致病因子侵襲角膜時(shí)，首先是角膜緣處血管擴張、充血（睫狀充血，如兼有結膜血管充血，則稱(chēng)為混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區形成邊界不清的灰白色混濁病灶，周?chē)慕悄に[，稱(chēng)角膜浸潤（cornealinfiltration）。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經(jīng)過(guò)治療后，浸潤可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢復而痊愈；病情嚴重或治療不及時(shí)，炎癥將繼續發(fā)展。

　　（二）進(jìn)行期如浸潤階段的炎癥沒(méi)有得到控制，浸潤將蔓延擴大，隨后新生血管將伸入浸潤區，特別是周邊部的炎癥更是如此。在浸潤區嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應，導致浸潤區的角膜上皮層，前彈力層和基質(zhì)層壞死脫落，角膜組織出現缺損，形成角膜潰瘍(cornealulcer)，又稱(chēng)潰瘍性角膜炎（ulcerativekeratitis），潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發(fā)展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎；嚴重時(shí)，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部形成前房積膿（hypopyon）。當角膜基質(zhì)完全被破壞、潰瘍波及到后彈力層時(shí)，由于局部抵抗力降低，眼內壓力可使后彈力層及內皮層向前膨出，稱(chēng)后彈力層膨出（descemetocele）。臨床檢查時(shí)在潰瘍底部可見(jiàn)“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。此時(shí)，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺(jué)眼部突然劇疼，并有熱淚（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并發(fā)癥和后遺癥。

　　位于角膜基質(zhì)層內的浸潤，可不發(fā)生潰瘍，稱(chēng)無(wú)潰瘍性角膜炎，以淋巴細胞浸潤為主。此種類(lèi)型的角膜炎多與機體的變態(tài)反應有關(guān)，如角膜基質(zhì)炎。

　　（三）恢復期即炎癥的轉歸階段。經(jīng)過(guò)治療，潰瘍可逐漸轉向清潔，周?chē)】到悄ど掀ぜ毎杆偕L(cháng)，將潰瘍面完全覆蓋，在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質(zhì)的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質(zhì)的缺損處，角膜潰瘍遂告痊愈。角膜中央區潰瘍愈合方式多為無(wú)新生血管性愈合；周邊部潰瘍多為有血管愈合。新形成的角膜基質(zhì)膠原纖維排列紊亂，構成了不透明的瘢痕組織。位于中央區的致密瘢痕可使患眼視力嚴重喪失。淺層潰瘍，僅有角膜上皮層覆蓋創(chuàng )面，無(wú)結締組織增生者，則在損傷處形成透明的小凹面，熒光素不染色，稱(chēng)為角膜小面（cornealfacet）。（圖6－1，6－2）

　　三、臨床表現

　　（一）自覺(jué)癥狀由于三叉神經(jīng)感覺(jué)纖維受炎癥刺激，病人主訴有怕光、流淚、疼痛，重者有眼瞼痙攣等刺激癥狀。當角膜上皮剝脫時(shí)可導致劇烈眼疼。根據角膜病變的程度和部位，可伴有不同程度的視力障礙，除化膿性角膜感染外，一般分泌物不多或無(wú)分泌物。

　　二）體征

　　1.球結膜水腫嚴重的角膜炎，可引起不同程度的球結膜水腫。

　　2.睫狀充血

　　當角膜發(fā)炎時(shí)，角膜緣周?chē)逘钋把芫W(wǎng)擴張和充血，稱(chēng)睫狀充血。當結膜及睫狀充血同時(shí)出現時(shí)稱(chēng)混合充血。

　　3.角膜混濁

　　由角膜浸潤、水腫或潰瘍引起。須與炎癥后所形成的角膜瘢痕進(jìn)行鑒別。

　　4.角膜新生血管

　　在角膜炎癥或潰瘍的病變過(guò)程中，充血的角膜緣周?chē)氀芫W(wǎng)伸出新生的血管支侵入角膜時(shí)，稱(chēng)角膜新生血管。上皮下新生血管，來(lái)自淺層血管網(wǎng)，呈樹(shù)枝狀，色鮮紅，與結膜血管相連。前基質(zhì)新生血管起源于深層血管網(wǎng)；后基質(zhì)的新生血管來(lái)自虹膜動(dòng)脈大環(huán)和放射狀虹膜血管伸到角膜緣的分支。深層新生血管呈毛刷狀，色暗紅。伴有角膜上新生血管的出現是機體修復功能的表現。

　　在炎癥期，角膜新生血管很容易看到，炎癥消退后，存留在相對透明角膜上的新生血管，僅存管腔沒(méi)有血液，名叫影子血管（ghostvessels），較難發(fā)現。角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜組織發(fā)生生物化學(xué)的變化，由不參與整體組織的免疫赦免狀態(tài)，到參與免疫反應，因而可能導致角膜移植時(shí)的排斥反應。

　　四、角膜炎癥與后遺癥

　　（一）虹膜睫狀體炎和角膜瘢痕淺、深層角膜潰瘍或角膜基質(zhì)炎。在炎癥階段，可并發(fā)虹膜炎或虹膜睫狀體炎。此時(shí)若形成前房積膿，則為無(wú)菌性前房積膿。當角膜潰瘍或基質(zhì)炎愈合、修復后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其對視力的影響，隨瘢痕的厚薄、大小及位置而異。

　　1.角膜云翳（cornealnebual）薄云霧狀的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙燈檢查方法可發(fā)現。

　　2.角膜斑翳（cornealmacula）較厚，呈灰白色混濁，半透明，肉眼即可看見(jiàn)。

　　3.角膜白斑（cornelleucoma）為最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混濁，不透明，一望而知。

　　（二）角膜潰瘍穿孔引起的并發(fā)癥與后遺癥

　　1.角膜瘺（cornealfistula）小的角膜穿孔后，如果角膜上皮細胞沿創(chuàng )緣長(cháng)入創(chuàng )口內，防礙穿破口愈合，則形成角膜瘺，使眼球內外相通，很容易引起球內感染。檢查時(shí)，在角膜混濁處中央可看到一個(gè)黑色小點(diǎn)。前房變淺，眼壓降低。用熒光素滴在角膜上，從瘺孔流出的房水會(huì )將熒光素沖淡，形成一條淡綠色細流。如瘺管暫時(shí)被上皮細胞封閉，在該處可見(jiàn)一小泡，眼壓恢復或升高時(shí)又破潰。如此反復，威脅眼球。

　　2.前極性白內障(anteriorpolarcataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接與晶體接觸及毒素的刺激，可引起晶體局部代謝障礙，發(fā)生晶體前極局限性混濁，為前極性白內障。

　　3.虹膜脫出（irisprolapse）角膜潰瘍穿孔時(shí)，由于房水流出，虹膜可脫出于穿孔處，瞳孔失去圓形，呈瓜子狀，其尖端朝向虹膜脫出處，（圖6－3）此時(shí)眼壓降低，眼球變軟。在愈合過(guò)程中，可出現以下幾種情況。