對(duì)于慢阻肺合并肺大皰患者，不敢上無創(chuàng)或有創(chuàng)正壓通氣，擔(dān)心正壓通氣“吹破”肺大皰導(dǎo)致氣胸。但是不上正壓通氣，患者嚴(yán)重的II型呼吸衰竭又無法糾正，病情無法得到緩解。其實(shí)肺大皰不是正壓通氣的絕對(duì)禁忌癥,正壓通氣支持該上還是得上。因此，今天小編來談?wù)劮未蟀捇颊呷绾螌?shí)施正壓通氣。

傳統(tǒng)概念認(rèn)為氣道壓力過高或肺泡內(nèi)壓過高導(dǎo)致肺泡損傷和氣體外漏，稱為氣壓傷。其實(shí)不然：

氣道高壓（峰壓）不是導(dǎo)致肺大皰破裂的直接原因

由呼吸力學(xué)運(yùn)動(dòng)方程：“PIP=FlowxR+VT/C+PEEPtotal”，可以看出氣道峰壓的構(gòu)成除了肺泡內(nèi)壓之外，有一部分壓力消耗在克服氣道阻力上。而對(duì)于慢阻肺患者，氣道阻力往往較高，因此其實(shí)氣道峰壓大部分消耗在克服氣道阻力上，實(shí)際傳導(dǎo)至肺泡的壓力也就是平臺(tái)壓其實(shí)沒那么高。

肺泡高壓（平臺(tái)壓）不是導(dǎo)致肺大皰破裂的直接原因

很多人覺得肺泡高壓（高平臺(tái)壓）就必然導(dǎo)致肺大皰破裂。其實(shí)，真正導(dǎo)致氣壓傷的原因是跨肺壓（肺泡壓-胸腔內(nèi)壓）或切變力過大導(dǎo)致肺泡的過度擴(kuò)張或變形引起的?？绶螇汉颓凶兞υ龃笫欠未蟀捚屏寻l(fā)生氣壓傷的直接和根本原因。患者若平緩用力呼吸，肺泡壓、胸腔內(nèi)壓都升高，跨肺壓不會(huì)很大；吸呼氣導(dǎo)致的肺泡周期性擴(kuò)張和回縮程度小，切變力也不大，不容易發(fā)生氣壓傷。但呼吸過強(qiáng)、過快可使胸腔負(fù)壓增大導(dǎo)致跨肺壓顯著增大，以及肺泡加速度周期性擴(kuò)張和回縮從而產(chǎn)生巨大的切變力。

如何實(shí)施正壓通氣

適當(dāng)?shù)恼龎簷C(jī)械通氣可使呼吸逐漸平穩(wěn)，肺大皰運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的切變力及肺大皰與周圍肺區(qū)之間的切變力顯著減少；同時(shí)胸腔負(fù)壓也明顯降低，進(jìn)而跨肺壓降低。切變力和跨肺壓的減少將使肺大皰破裂發(fā)生機(jī)會(huì)降低。

但不適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣或人機(jī)對(duì)抗必然會(huì)導(dǎo)致跨肺壓和切變力增大，肺大皰破裂機(jī)會(huì)反而增加。現(xiàn)在臨床中很多醫(yī)師怕“吹破”肺大皰，而一味的使用小潮氣量或小壓力，以為這樣能降低肺大皰破裂的風(fēng)險(xiǎn)，其實(shí)恰恰相反，盲目使用小VT或低壓力，容易導(dǎo)致無法滿足患者通氣（現(xiàn)在小潮氣量策略甚得人心，但小潮氣量在臨床中的濫用導(dǎo)致的人機(jī)對(duì)抗也非常常見）或因壓力不足以克服阻力，而導(dǎo)致人機(jī)對(duì)抗或患者呼吸增強(qiáng)、增快不能緩解或進(jìn)一步加重，進(jìn)而跨肺壓和切變力顯著增加而更容易導(dǎo)致氣壓傷。

因此，小編建議：

1、肺大皰患者可以適當(dāng)應(yīng)用正壓通氣；

2、推薦使用壓力目標(biāo)型通氣模式（人機(jī)同步性較好），若使用容控推薦使用遞減波，可使吸氣流量緩慢降低，平臺(tái)壓分布更均勻，跨肺壓和切變力減少；

3、在維持呼吸平穩(wěn)的基礎(chǔ)上，盡可能選擇低壓力、小VT通氣；有條件者可進(jìn)行跨肺壓監(jiān)測(cè)，使跨肺壓小于15-25cmH2O；

4、保持良好的人機(jī)配合，避免過強(qiáng)的自主呼吸，必要時(shí)可適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑抑制過強(qiáng)的自主呼吸，增加人機(jī)協(xié)調(diào)性，降低跨肺壓和切變力。