慢阻肺的發(fā)病原因、癥狀
摘要：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。
慢阻肺的發(fā)病原因有哪些
慢阻肺（COPD）的發(fā)病因素較多且較為復(fù)雜，總體可歸納為2大類，既患病個(gè)體的差異和外界環(huán)境因素的影響。
個(gè)體因素
某些
遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性，已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報(bào)道。支氣管
哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險(xiǎn)因素，氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。
環(huán)境因素
吸煙
吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會(huì)影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的
發(fā)育，并對(duì)胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。
職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)
當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時(shí)間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。
空氣污染
化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。
感染
呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素。病毒也對(duì)COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能降低及
呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。
慢阻肺容易導(dǎo)致什么并發(fā)癥
慢阻肺的并發(fā)癥主要包括以下幾種：
自發(fā)性氣胸
自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。
呼吸衰竭
阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴(yán)重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)潴留、不適當(dāng)氧療、應(yīng)用靜脈劑過量、外科手術(shù)等的影響下，通氣和換
氣功能障礙進(jìn)一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。
慢性肺源性心臟病和右心衰竭
低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床破壞等，均可引起肺動(dòng)脈高壓。在心功能代償期，并無右心衰竭表現(xiàn)。當(dāng)呼吸系病變進(jìn)一步加重，動(dòng)脈血?dú)鈵夯瘯r(shí)，肺動(dòng)脈壓顯著增高，心臟負(fù)荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。
睡眠呼吸障礙
正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時(shí)通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓已經(jīng)低達(dá)8.00kPa(60mmHg)左右時(shí)，睡眠中進(jìn)一步降低，就更為危險(xiǎn)?；颊咚哔|(zhì)量降低，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動(dòng)脈高壓等。
健客－國家藥監(jiān)局認(rèn)證的合法網(wǎng)上藥店，致力于打造優(yōu)質(zhì)、低價(jià)、便捷的網(wǎng)上藥店和做最值得信賴的智慧健康服務(wù)平臺(tái)
關(guān)于健客 ｜
聯(lián)系我們
