支氣管擴(kuò)張的治療與護(hù)理

　　隨著生活水平的提高，人們追求健康的腳步也越來越迫切，支氣管擴(kuò)張是生活中常見的一種疾病，給人們的生活帶來了很多不便，其治療原則是消除病原，促進(jìn)痰液排出，控制感染等內(nèi)科保守治療，必要時行外科手術(shù)。

　　1．一般護(hù)理：支氣管擴(kuò)張感染嚴(yán)重，伴有高熱及咯血等全身反應(yīng)的患者應(yīng)臥床休息，保持病室環(huán)境的清潔、安靜、空氣新鮮，隨時更換臥具，保持床單位的整潔。高熱時按高熱病人護(hù)理，出汗較多的患者，應(yīng)注意補充液體，防止脫水。及時清理口內(nèi)分泌物，作好口腔護(hù)理，保持口腔清潔，防止口腔炎發(fā)生。鼓勵患者盡可能多進(jìn)食，食譜的選擇應(yīng)滿足患者的生理和能量所需。應(yīng)給予高蛋白、高熱量、多維生素、易消化的飲食，補充機體消耗，提高機體抗病的能力。

　　2.去除病因：不少支氣管擴(kuò)張患者合并有慢性鼻竇炎、齒齦炎、齒槽溢膿、慢性扁桃體炎，經(jīng)常有膿性分泌物流入支氣管，使支氣管反復(fù)感染，因此，必須首先除去這些疾患，避免誘發(fā)因素。

　　3.密切觀察痰量、氣味、顏色和分層，及時采取痰標(biāo)本送化驗。

　　4.積極抗感染，保持呼吸道通暢：①根據(jù)病情及痰液的細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗，選用敏感的抗菌素?？扇碛盟幒途植坑盟?。病人咳嗽、痰多且粘稠時可用抗生素及糜蛋白酶進(jìn)超聲霧化吸入治療，以達(dá)到消痰、濕化呼吸道、稀釋痰液的目的。②保持呼吸通暢，排除氣管內(nèi)分泌物，減少痰液在氣道及肺支氣管內(nèi)的積聚，除去細(xì)菌生長繁殖的場所，是控制感染的主要環(huán)節(jié)。

　　5.支氣管引流的護(hù)理：首先應(yīng)給予祛痰劑，使痰液變稀薄容易咳出，以減輕支氣管感染和全身毒性反應(yīng)。指導(dǎo)病人根據(jù)病變的部位使患側(cè)向上，開口向下，作深呼吸、咳嗽，并輔助拍背，使分泌物在氣管內(nèi)振蕩，借助重力作用排出體外，必要時還可以進(jìn)行霧化吸入，效果更好?；颊咦黧w位引流應(yīng)在空腹時，每日可作2～4次，每次15～20分鐘。作引流時要觀察患者的呼吸、脈搏等變化，如有呼吸困難、心慌、出冷汗等癥狀時應(yīng)停止引流，給予半臥位或平臥位吸氧。引流完畢應(yīng)協(xié)助患者清潔口腔分泌物。

　　6.咯血的護(hù)理：①密切觀察病情變化。小量咯血時囑患者安靜休息，作好精神護(hù)理，解除緊張心理狀態(tài)，可以加用小量鎮(zhèn)靜劑。②大咯血的搶救護(hù)理。大量咯血時要安慰病人，保持鎮(zhèn)靜，配合醫(yī)護(hù)人員積極治療，防止窒息。首先要準(zhǔn)備好搶救物品和藥品，如吸引器、粗吸痰管、氧氣、氣管切開治療包、止血劑等等。采取患側(cè)臥位頭，頭偏向一側(cè)，盡量把血咯出，保持氣道通暢，必要時可用吸痰管吸引。迅速建立靜脈通路，給予垂體后葉素靜脈滴入，可使全身小動脈收縮，回心血流減少，肺循環(huán)減少，制止肺的出血。靜脈輸入垂體后葉素應(yīng)調(diào)好輸入速度，觀察血壓的變化，速度過快易發(fā)生惡心、嘔吐、血壓升高、心率增快等，因此高血壓、冠心病患者禁用。如果大咯血驟然停止，病人面色發(fā)青，神志呆板，應(yīng)考慮有窒息的可能，必須立即將患者置于頭低腳高位，拍背、用粗吸引管吸出氣管內(nèi)血塊，必要時行氣管插管或氣管切開吸引，解除梗阻。同時給予輸血、補液等抗休克治療。

　　7.外科手術(shù)治療：如果患者反復(fù)發(fā)生大咯血，病變又局限，內(nèi)科治療不能解除癥狀，全身情況和心肺功能較好，行肺葉切除等手術(shù)治療可以取得更好的治療效果，術(shù)后應(yīng)按胸外科術(shù)后護(hù)理要求作。

　　支氣管擴(kuò)張是由什么原因引起

　　支氣管擴(kuò)張可分為先天性與繼發(fā)性兩種。先天性較少見，是由于先天性支氣管發(fā)育不良，存在先天性缺陷或遺傳性疾病，使肺的外周不能進(jìn)一步發(fā)育，導(dǎo)致已發(fā)育支氣管擴(kuò)張，如支氣管軟骨發(fā)育不全(Williams-Camplen綜合征)。

　　有的病人支氣管擴(kuò)張在出生后發(fā)生，但也有先天異常的因素存在，如Kartagener綜合征，患者除支氣管擴(kuò)張外可伴有內(nèi)臟異位和胰腺囊性纖維化病變，它實際上屬于纖毛無運動綜合征(immotileciliasyndrome)的一個亞型。支氣管擴(kuò)張癥也可見于Young綜合征，該病特征為阻塞性精子缺乏，慢性鼻竇炎，反復(fù)肺部感染和支氣管擴(kuò)張。部分支氣管擴(kuò)張病人顯示免疫球蛋白缺陷。IgG缺乏易于反復(fù)細(xì)菌感染，其中IgG2和IgG4缺乏更為重要。

　　繼發(fā)性支氣管擴(kuò)張的主要發(fā)病因素是支氣管和肺的反復(fù)感染、支氣管阻塞以及支氣管受到牽連，三種因素相互影響。兒童時期麻疹、百日咳、流行性感冒(某些腺病毒感染)或嚴(yán)重的肺部感染如肺炎克雷白桿菌、葡萄球菌、流感病毒、真菌、分枝桿菌以及支原體感染，使支氣管各層組織尤其是平滑肌纖維和彈性纖維遭到破壞，黏液纖毛清除功能降低，削弱了管壁的支撐作用，吸氣、咳嗽時管腔內(nèi)壓力增加，管腔擴(kuò)張，而呼氣時不能回縮，分泌物長期積存于管腔內(nèi)，發(fā)展為支氣管擴(kuò)張；支氣管腫瘤，支氣管內(nèi)膜結(jié)核引起的肉芽腫、瘢痕性狹窄，異物吸入(吸入性肺炎、吸入有害氣體或硅石、滑石粉等顆粒)、黏液嵌塞或管外原因(如腫大的淋巴結(jié)、腫瘤壓迫)均可使支氣管腔發(fā)生不同程度的狹窄或阻塞，使遠(yuǎn)端引流不暢發(fā)生感染而引起支氣管擴(kuò)張；隨病情進(jìn)展，支氣管周圍纖維增生、廣泛胸膜增厚以及肺不張、胸腔內(nèi)負(fù)壓對病肺的牽引，產(chǎn)生對支氣管牽拉，同時由于局部防御機制和清除功能降低，反復(fù)感染使支氣管壁肌層萎縮，軟骨破壞、張力下降，在管壁外牽拉力作用下形成持久的擴(kuò)張。

　　發(fā)病機制

　　支氣管擴(kuò)張按其形態(tài)可分為柱狀、囊狀和混合狀。先天性多為囊狀，繼發(fā)性多為柱狀。柱狀擴(kuò)張的管壁破壞較輕，支氣管外觀規(guī)則，管徑無明顯增大，僅在末端呈矩方形擴(kuò)張，隨病情進(jìn)展，支氣管炎癥擴(kuò)展到外周肺組織，導(dǎo)致其破壞及纖維化，在遠(yuǎn)端形成囊狀擴(kuò)張，呈蜂窩狀，常有痰液潴留和繼發(fā)感染，使囊腔進(jìn)一步擴(kuò)大。炎癥蔓延到鄰近肺實質(zhì)，引起不同程度的肺炎、小膿腫和小葉肺不張。

　　支氣管擴(kuò)張多見于下葉。左下葉支氣管較為細(xì)長，與主支氣管的夾角大且受心臟、血管壓迫，引流不暢，誘發(fā)感染機會較多，故左下葉支氣管擴(kuò)張較右下葉多見。左舌葉支氣管開口接近下葉背段支氣管，易受下葉的感染影響，故左下葉與舌葉支氣管常同時擴(kuò)張。右肺中葉支氣管開口較細(xì)，其內(nèi)、外、前有三組淋巴結(jié)環(huán)繞，因此非特異性或結(jié)核性感染時淋巴結(jié)常腫大，壓迫右中葉支氣管，使其阻塞發(fā)生肺不張，繼之支氣管擴(kuò)張，稱為中葉綜合征。

　　支氣管擴(kuò)張部位的小肺動脈常有血栓形成，以致病變區(qū)域部分血液由支氣管動脈供應(yīng)，該處肺動脈和支氣管動脈分支常有擴(kuò)張、扭曲和吻合支增多，在管壁黏膜下形成小血管瘤，極易受損、破裂而成為支氣管擴(kuò)張咯血的病理基礎(chǔ)。

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