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自噬作用與糖尿病胰島淀粉樣多肽表達過量

2014-07-30 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:已知,罹患2型糖尿病的病患其胰島淀粉樣多肽(IAPP)表達過量,且該蛋白的積累與分泌胰島素的胰腺β細胞的缺失存在關(guān)系,而罹患糖尿病的病患其胰腺β細胞的IAPP累積的機制并不清楚。自噬作用

  來自加州大學(xué)洛杉磯分校PeterButler教授領(lǐng)銜的團隊揭示了自噬作用在這一過程中的重要作用。該研究成果于7月18日刊載在《JournalofClinicalInvestigation》期刊上。

  自噬作用主要發(fā)揮為細胞清除損傷和毒性蛋白的作用。那些并沒有罹患2型糖尿病的機體,自噬作用可以預(yù)防IAPP毒性蛋白的累積;而罹患2型糖尿病的病患,這一過程沒有正常工作,反而發(fā)揮破壞β細胞的作用。而β細胞分泌的胰島素在維持血糖水平健康方面起重要作用。

  此前已有少量研究揭示過自噬作用對于β細胞功能的發(fā)揮和存活相當(dāng)重要,但是并沒有揭示這一過程對于導(dǎo)致淀2型糖尿病的粉樣蛋白的調(diào)節(jié)作用。

  此次研究利用三個實驗?zāi)P?,分別是胰腺β細胞、表達人類IAPP的小鼠中分離出的胰島細胞、人類胰島。研究發(fā)現(xiàn),自噬作用從胰腺β細胞清除IAPP過程中發(fā)揮重要作用。

  為了證實這一發(fā)現(xiàn),研究人員構(gòu)建了一個新型小鼠模型,該小鼠β細胞的自噬作用缺失,且還能表達人類胰島淀粉樣多肽。研究人員發(fā)現(xiàn)該小鼠毒性蛋白IAPP水平升高,這導(dǎo)致了β細胞的死亡。結(jié)果,這些小鼠進一步發(fā)展成糖尿病。

  除以上研究發(fā)現(xiàn),此次研究再次證實2型糖尿病和阿爾茨海默病,以及其他因毒性淀粉樣蛋白的累積為標(biāo)志的神經(jīng)退行性疾病之間存在類似性。自噬作用同樣在這些疾病過程中發(fā)揮重要作用。

  此次研究旨在研究β細胞受損的細胞機制,以便確定β細胞保護的最佳靶點。此次發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)新一代治療2型糖尿病方法。

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