糖尿病發(fā)病年齡趨向年輕化

　　糖尿病是全球性嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題，發(fā)展迅猛，對人們的健康危害巨大，給發(fā)展中國家勞動力造成了巨大的損失。國際糖尿病聯(lián)合會最新公布的數(shù)字顯示，目前全球糖尿病患者大約為2.46億人，其中80%集中在中低收入國家。我國糖尿病患者1980年約為700多萬，目前已接近4000萬，同時還有數(shù)千萬的糖尿病后備大軍。值得注意的是糖尿病發(fā)病年齡趨向低齡化，據(jù)統(tǒng)計，目前糖尿病發(fā)病年齡較之十幾年前提早了二三十歲，甚至只有1歲多的嬰兒也因急性糖尿病被早早送進了醫(yī)院。

　　青少年型糖尿病即1型糖尿病，舊稱胰島素依賴型糖尿病，是糖尿病的一種類型，它與2型糖尿病的發(fā)病機理完全不同，屬于自體免疫性疾病，可能是由于自體免疫系統(tǒng)破壞產(chǎn)生胰島素的胰腺胰島β細胞引起的，因此患者必須注射胰島素治療，世界上對此病沒有治愈方法。

　　發(fā)病原因

　　常見的關(guān)于青少年型糖尿病發(fā)病原因的錯誤認(rèn)識有“吃太多糖了”等。事實上，大多數(shù)的青少年型糖尿病患者是因為自體免疫反應(yīng)而患病：免疫系統(tǒng)錯誤地破壞了胰腺的胰島β細胞。身體對于這些β細胞的反應(yīng)，就好像它們是外來入侵者一樣。遺傳因素在這個胰島β細胞的自身免疫損傷中起重要作用。研究還不清楚這種情況發(fā)生的具體過程，但有一些假說，可能與自身抗體、病毒、以及氧自由基等因素有關(guān)。

　　1、自身抗體

　　胰島β細胞會制造一些識別自身細胞的抗體，稱作自身抗體。有三種自身抗體常在1型糖尿病患者身上發(fā)現(xiàn)，它們分別識別：胰島細胞、胰島素分子、GAD蛋白，這些抗體往往在1型糖尿病在患者身上被確診之前就存在于患者體內(nèi)了，一般都在表現(xiàn)出糖尿病癥狀之前，它們有可能會協(xié)助自身免疫系統(tǒng)將自身產(chǎn)生胰島素的胰島β細胞殺死。根據(jù)統(tǒng)計，在1型糖尿病人中，大約存在70%-80%的人有胰島細胞抗體，30-50%的人有胰島素抗體，80-95%的人有GAD抗體。

　　2、病毒

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，有一種名叫CoxsackieB4的病毒的某一部分蛋白質(zhì)和GAD分子的一部分很相似，因此可能同時被同一種T細胞識別。因此，當(dāng)T細胞消滅外來入侵者時，可能將人體組成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起來，因為在T細胞看來，它們長得差不多！這樣，本來要去消滅外來入侵者的T細胞，誤將身體產(chǎn)生胰島素的胰島β細胞消滅了。

　　還有一些理論解釋認(rèn)為某些病毒入侵人體時，改變了胰島細胞的表面抗原，致使T細胞將他們當(dāng)成了外來入侵者，錯誤地被T細胞消滅了。另外一種假說認(rèn)為，青少年型糖尿病是由一種緩慢起效的病毒引發(fā)的，這種病毒會讓自身免疫系統(tǒng)攻擊胰腺中的某些蛋白質(zhì)，從而導(dǎo)致糖尿病。一些研究者認(rèn)為在20世紀(jì)60年代發(fā)生于意大利撒丁島上急劇增加的青少年型糖尿病病例，以及在20世紀(jì)70年代發(fā)生于芬蘭的類似事件中，這種還未發(fā)現(xiàn)的病毒很可能是元兇。

　　3、氧自由基

　　氧自由基是人體中很多化學(xué)反應(yīng)的副產(chǎn)物，它們所到之處常常給人體帶來很多問題。正常情況下，人體會消滅這些自由基，但在某些情況下，比如吸煙、空氣污染、節(jié)食、甚至遺傳因素都可能造成體內(nèi)過多的自由基，使得身體無法處理。這些氧自由基加速人體衰老，并可能導(dǎo)致很多種疾病，如肌萎縮性側(cè)索硬化癥，LouGehrig氏癥等等。一些研究者認(rèn)為氧自由基可能也是導(dǎo)致1型糖尿病的因素之一。因為胰島細胞消解自由基的酶非常少，所以過多的氧自由基可能會破壞胰腺細胞。

　　4、化學(xué)品及藥物

　　很多化學(xué)品已經(jīng)被證明會引發(fā)1型糖尿病，比如吡甲硝苯脲（毒鼠強的主要成分），一種治療用于治療肺炎的藥物Pentamindine，一種抗癌藥物“樂拿舒”都有可能導(dǎo)致1型糖尿病。還有另外一些化學(xué)品被證實可導(dǎo)致動物的糖尿病，但科學(xué)家還不知道在人類身上是否有同樣的效果。

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