肥胖癥和糖尿病就在我們身邊

有沒(méi)有這種情況，你身邊的朋友、家人或者孩子體重越來(lái)越大，體內脂肪越來(lái)越多，同時(shí)也伴有其他慢性疾病。他們不愿意運動(dòng)或沒(méi)時(shí)間運動(dòng)，但又希望嘗盡各種美食，在現如今的環(huán)境下，雖有減重的心，體重卻越來(lái)越重……

其實(shí)，這種情況在中國乃至全球已經(jīng)很普遍。

1975年至2014年期間，200個(gè)國家的成人體重指數趨勢的匯總分析顯示：

1974年，該研究估計全世界有1.05億成年人肥胖。到2014年，這一數字已經(jīng)增加到6.4億，六倍于前一數字，也就是說(shuō)多出了5億多肥胖者。

肥胖會(huì )引起心血管疾病和某些癌癥。但肥胖癥作為一個(gè)獨立的風(fēng)險因素，對糖尿病影響最強烈。肥胖癥患者往往容易患糖尿病。

肥胖癥是什么，為什么容易引起糖尿病

肥胖（obesity）是指體內體脂肪累積過(guò)多而對健康造成負面影響的身體狀態(tài)，甚至可能導致壽命減短及各種健康問(wèn)題。肥胖會(huì )增加心血管疾病、二型糖尿病、睡眠呼吸暫停綜合癥、某些癌癥、退化性關(guān)節炎及其他疾病的發(fā)生機會(huì )。2013年美國醫學(xué)會(huì )將肥胖定義為疾病。因此，我們通常稱(chēng)為肥胖癥。

肥胖癥患者往往容易引起糖尿病，這跟胰島素抵抗有密切關(guān)系。我們發(fā)現，超重和肥胖人群中，體重越大，其胰島素抵抗越明顯。

肥胖癥是如何導致糖尿病的呢？

肥胖癥導致胰島素抵抗

身體具有自我調節能力，他會(huì )把體內胰島素水平控制在一定范圍內用以平衡體內血糖的含量。大多數單純性肥胖都是由于食物攝入過(guò)多，且運動(dòng)不足引起。因此在體重上漲的過(guò)程中，體內長(cháng)期處于高糖狀態(tài)。為了讓體內血糖下降，身體的調節機制會(huì )讓胰島素持續分泌，來(lái)降血糖。

原本人體會(huì )將體內胰島素控制在某一特定水平，但由于體內長(cháng)期血糖過(guò)高，導致胰島素不斷分泌，從而這種控制胰島素水平的閾值會(huì )不斷上升。體內過(guò)多的胰島素會(huì )進(jìn)一步促使體內的糖轉化成脂肪，從而讓身體越來(lái)越胖。

胰島素如何調節糖代謝和脂肪代謝

在肝細胞內，胰島素主要通過(guò)抑制轉錄因子FOXO1的活性來(lái)達到調節血糖水平的作用。

這種FOXO1因子如果沒(méi)有活性，就會(huì )促使脂肪的合成同時(shí)抑制肝糖原分解。這是轉錄基因FOXO1對糖代謝和脂肪代謝的調節方式。

但這兩種方式并不是共存的，他們分別受到另外的機制影響。比如對脂肪代謝的調節是通過(guò)與其配體SIN3A蛋白結合實(shí)現的，而調節糖代謝的過(guò)程中并沒(méi)有其他配體的參與。

胰島素會(huì )影響配體SIN3A的含量

胰島素的存在會(huì )使SIN3A蛋白大量降解，從而無(wú)法與轉錄基因FOXO1結合來(lái)調節脂肪代謝，就不能抑制脂肪合成。但胰島素的存在與體內血糖含量有關(guān)。如果體內血糖含量處于相對較低值的話(huà)，胰島素則分泌不足，不會(huì )阻止調節脂肪代謝。但如果體內血糖含量過(guò)高，引起胰島素水平升高，一方面會(huì )促進(jìn)脂肪的合成，另一方面這種脂肪合成的抑制機制收到影響，使得脂肪不斷的合成而造成脂肪堆積過(guò)量。

比如，空腹時(shí)，胰島素分泌不足，SIN3A蛋白大量表達，SIN3A蛋白可以與FOXO1特異性結合，抑制脂肪合成相關(guān)的基因表達，從而降低脂肪的合成量。

但進(jìn)食后，胰島素大量分泌，會(huì )使SIN3A蛋白大量降解，從而增強脂肪合成相關(guān)基因的表達，促進(jìn)脂肪合成。

減肥能夠控制血糖水平

如果把血糖含量控制在一定的范圍內，就能夠控制胰島素的含量。當胰島素和血糖都在健康水平內，其糖代謝和脂肪代謝的機制就趨于平衡，體內脂肪含量和體重也會(huì )趨于穩定，身體則能達到相對健康的狀態(tài)。

控制血糖的辦法有很多種，比如適當的運動(dòng)，合理的飲食特別是控制主食的攝入。這些都基于健康的生活方式。這種健康的生活方式正是減肥所必須的。

當你養成良好的生活方式，通過(guò)適當的運動(dòng)并配合科學(xué)的飲食調節，就能控制體內胰島素的含量，從而讓體內糖代謝和脂肪代謝達到均衡的狀態(tài)。這種均衡狀態(tài)也是健康的一種表現。一旦達到這種狀態(tài)，體重自然就能達到正常并且健康的水平。