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糖尿?。航谟心男┐蟀l(fā)現(xiàn)和研發(fā)中的新療法?| 熱心腸日報

摘要: PM2.5增加10微克/立方米,與糖尿病風險增加相關;全球范圍內,PM2.5促進了約320萬的糖尿病發(fā)病、820萬傷殘調整生命年(DALY)及206105例因糖尿病的死亡事件可歸因于PM2.5暴露;PM2.5對糖尿病的影響在低/中低收入國家更嚴重。

 Lancet子刊:近200萬人數據,PM2.5或促進糖尿病的發(fā)生

 
TheLancetPlanetaryHealth[IF:N/A]
 
①對1729108人的隊列進行中位數為8.5年的隨訪,分析PM2.5與糖尿病發(fā)病風險的關聯(lián);②PM2.5增加10微克/立方米,與糖尿病風險增加相關;③PM2.5在2.4微克/立方米以上時,糖尿病風險隨PM2.5增加急劇上升,PM2.5達到10微克/立方米后,糖尿病風險隨PM2.5增加平穩(wěn)上升;④全球范圍內,PM2.5促進了約320萬的糖尿病發(fā)病、820萬傷殘調整生命年(DALY)及206105例因糖尿病的死亡事件可歸因于PM2.5暴露;⑤PM2.5對糖尿病的影響在低/中低收入國家更嚴重。
 
The2016globalandnationalburdenofdiabetesmellitusattributabletoPM2·5airpollution
 
06-29DOI:10.1016/S2542-5196(18)30140-2
 
2千萬人數據:糖尿病增加所有癌癥風險,女患者尤需注意
 
Diabetologia[IF:6.023]
 
①納入121個隊列研究數據,共2000萬人,分析不同性別中,糖尿病對不同部位癌癥風險的影響;②糖尿病與所有類型癌癥的風險上升相關,相對風險在男性和女性中分別為1.19、1.27;③與男性相比,女性糖尿病患者各部位癌癥的發(fā)病風險高出6%,女性患者的口腔、胃、腎癌及白血病的發(fā)病風險顯著高于男性,肝癌則相反;④糖尿病增加癌癥風險,且女性糖尿病引發(fā)癌癥的風險略高,差異因癌癥種類而異。
 
Sexdifferencesintheassociationbetweendiabetesandcancer:asystematicreviewandmeta-analysisof121cohortsincluding20millionindividualsandonemillionevents
 
07-20DOI:10.1007/s00125-018-4664-5
 
復旦石雨江等:糖尿病促癌的分子機制找到了!
 
Nature[IF:41.577]
 
①高血糖可使抑癌蛋白TET2變得不穩(wěn)定,使5-羥甲基胞嘧啶(5hmC)顯著下降(癌癥的表觀遺傳學標志);②AMPK可使TET2的99號位絲氨酸磷酸化(TET2pS99),而高血糖抑制該過程,從而促進鈣蛋白酶介導的TET降解,導致細胞表觀遺傳和基因轉錄失調,增加癌癥風險;③降糖藥二甲雙胍保護AMPK介導的TET2pS99,使TET2的穩(wěn)定性和5hmC的水平上升,從而抑制腫瘤;④葡萄糖-AMPK-TET2-5hmC軸連接血糖和表觀遺傳調控,是糖尿病促進癌癥的分子機制。
 
Glucose-regulatedphosphorylationofTET2byAMPKrevealsapathwaylinkingdiabetestocancer
 
07-18DOI:10.1038/s41586-018-0350-5
 
餐前攝入植物提取物可降低餐后血糖及胰島素峰值
 
Nutrients[IF:4.196]
 
①納入182名健康志愿者進行2項隨機雙盲安慰劑對照交叉試驗,分析在攝入高升糖指數/高血糖負荷食物前攝入植物提取物的作用;②第一項試驗中,32名受試者在餐前攝入植物提取物或安慰劑,進行2次試驗;③第二項試驗中,150名受試者在餐前攝入植物提取物或安慰劑,進行5次試驗;④攝入植物提取物后,相比于對照組,餐后血糖及胰島素濃度在餐后20-35min內下降,餐后反應性低血糖的次數減少。
 
ASynergisticFormulationofPlantExtractsDecreasesPostprandialGlucoseandInsulinPeaks:ResultsfromTwoRandomized,Controlled,Cross-OverStudiesUsingReal-WorldMeals
 
07-25DOI:10.3390/nu10080956
 
丁酸鈉和菊粉或能改善糖尿病患者的胰島功能
 
JournalofFunctionalFoods[IF:3.47]
 
①60例2型糖尿病患者分為4組,每天分別補充丁酸鈉、菊粉、丁酸鈉+菊粉、安慰劑,干預45天;②分析基線和結束時受試者血液中與胰島β細胞功能和炎癥應答相關的標志物變化;③丁酸鈉+菊粉組中,硫氧還蛋白互作蛋白(TXNIP)表達降低(約為安慰劑組的1/3),反應胰島β細胞功能的HOMA-β指標明顯改善,顯著高于安慰劑組;④丁酸鈉組和丁酸鈉+菊粉組的miR-200和IL-6表達降低,顯著低于安慰劑組;⑤抑制TXNIP和miR-200c可能是治療糖尿病的新策略。
 
ThesuppressionofTXNIPandmiR-200cimprovebeta-cellfunctioninpatientswithType2diabetes:Arandomized,double-blind,placebo-controlledtrial
 
07-27DOI:10.1016/j.jff.2018.07.019
 
通過控制飲食減肥,可改善糖尿病前期,效果男女有別
 
Diabetes,ObesityandMetabolism[IF:5.98]
 
①納入2224名(1504名女性、720名男性)糖尿病前期的超重受試者,進行低熱量飲食(LED)干預,持續(xù)8周;②男性體重平均降低11.8%,女性平均降低10.3%,男性的體重降低量比女性高了16%,但男女之間胰島素抵抗的改善是相似的;③校正體重減少量的差異后,男性在代謝綜合征Z分數、C肽、脂肪量、心率的減少量均高于女性;④女性的高密度脂蛋白膽固醇、去脂體重、臀圍、脈壓的減少量高于男性;⑤干預結束后,35%的受試者血糖恢復正常。
 
Menandwomenresponddifferentlytorapidweightloss:Metabolicoutcomesofamulti‐centreinterventionstudyafteralow‐energydietin2500overweight,individualswithpre‐diabetes(PREVIEW)
 
08-07DOI:10.1111/dom.13466
 
FGF21基因療法有望治療肥胖和糖尿病
 
EMBOMolecularMedicine[IF:10.293]
 
①成纖維細胞生長因子21(FGF21)可用于治療糖尿?。?a name='InnerLinkKeyWord' href='//m.qwdk666.com/tnbpd/tnblx/2x/' target='_blank'>T2D)/肥胖,但其藥代動力學性能較差;②開發(fā)基于腺相關病毒載體(AAV)的基因療法,使肝臟、脂肪組織或骨骼肌分泌FGF21;③在兩種T2D/肥胖小鼠模型中,單次基因治療使血液FGF21水平持續(xù)升高,對肥胖、脂肪肝和胰島素抵抗等有長期(>1年)抑制作用,且安全性良好;④正常小鼠中,過表達FGF21預防了衰老相關的體重增加和胰島素抵抗;⑤FGF21基因治療有望用于治療肥胖、胰島素抵抗和T2D。
 
FGF21genetherapyastreatmentforobesityandinsulinresistance
 
07-09DOI:10.15252/emmm.201708791
 
抑制PLA2G1B或能防治肥胖和糖尿病
 
MolecularMetabolism[IF:6.291]
 
①在兩種小鼠模型中(基因敲除和藥物抑制),磷脂酶PLA2G1B失活可減少消化道內的溶血磷脂;②導致對高脂/高碳水飲食誘導的腸道菌群變化產生抗性,減少高血脂癥和氧化三甲胺(TMAO)等心血管風險因子,減輕肥胖,預防飲食誘導的糖尿??;③對飲食誘導的小鼠高血脂和高血糖,用PLA2G1B抑制劑可有效降低血脂和血糖、緩解糖尿病、減少TMAO;④這些效果與減肥手術相似,抑制PLA2G1B或能作為肥胖和相關心血管代謝障礙的替代干預方法。
 
Therapeuticreductionoflysophospholipidsinthedigestivetractrecapitulatesthemetabolicbenefitsofbariatricsurgeryandpromotesdiabetesremission
 
07-26DOI:10.1016/j.molmet.2018.07.009
 
謝本期日報的創(chuàng)作者:沈志勛,藥農,花開,mildbreeze,女巫
 
本文轉載自公眾號:熱心腸研究院(MrGut_daily)
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