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二甲雙胍或在動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中發(fā)揮作用

2017-07-04 來(lái)源: 中國醫學(xué)論壇報今日糖尿病  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:發(fā)表在《糖尿病》(Diabetes)上的一項研究顯示,二甲雙胍在動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中發(fā)揮潛在作用,其作用機制可能是通過(guò)激活AMPK抑制STAT3活化途徑來(lái)抑制單核細胞向巨噬細胞分化。

  發(fā)表在《糖尿病》(Diabetes)上的一項研究顯示,二甲雙胍在動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中發(fā)揮潛在作用,其作用機制可能是通過(guò)激活AMPK抑制STAT3活化途徑來(lái)抑制單核細胞向巨噬細胞分化。

  印度研究人員SathishBabuVasamsetti及其同事在A(yíng)poE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)中研究了單核細胞向巨噬細胞分化的分子機制,以及二甲雙胍在延緩血管緊張素II介導的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成過(guò)程中發(fā)揮的作用。

  研究人員觀(guān)察到,在PMA誘導的單核細胞向巨噬細胞分化期間,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性呈劑量和時(shí)間依賴(lài)性性下調,同時(shí)促炎性細胞因子的表達上調。而AMPK激活劑二甲雙胍及AICAR可顯著(zhù)抑制上述過(guò)程。

  在無(wú)PMA的情況下,通過(guò)化合物-C單獨抑制AMPK活性不能促進(jìn)單核細胞向巨噬細胞分化。通過(guò)抑制JNK活性可抑制由PMA誘導的炎癥反應,但不抑制分化過(guò)程。但抑制STAT3活性可同時(shí)抑制炎癥反應和單核細胞向巨噬細胞的分化過(guò)程。

  在A(yíng)poE-/-小鼠中,二甲雙胍主要是通過(guò)減少單核細胞的浸潤,來(lái)延緩血管緊張素II介導的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成和主動(dòng)脈瘤的發(fā)生。

  研究人員總結道,AMPK-STAT3途徑在調節單核細胞向巨噬細胞分化過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,AMPK激活劑(通過(guò)減少STAT3磷酸化而使AMPK活性增加)可抑制單核細胞向巨噬細胞分化。

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