來(lái)自馬里蘭大學(xué)醫學(xué)院的一項新的研究首次揭示了跳躍基因引發(fā)結直腸癌的發(fā)病機制,該研究成果已發(fā)表于GenomeResearch。20世紀40年代科學(xué)家們就已經(jīng)了解了“跳躍基因”——從染色體的一個(gè)部位移動(dòng)到另一個(gè)部位的DNA片段。
在那十年里,遺傳學(xué)家和諾貝爾獎得主BarbaraMcClintock在研究玉米植株時(shí)發(fā)現了跳躍基因。
最近,科學(xué)家吃驚的發(fā)現跳躍基因(更正式的名稱(chēng)為轉位因子或轉座子)普遍存在于人類(lèi)基因組中,且活躍在許多癌癥中。
該研究中,ScottE.Devine教授及其同事發(fā)現其中一個(gè)跳躍基因在結直腸癌的發(fā)病中起著(zhù)關(guān)鍵的觸發(fā)作用。
直到大約25年前,科學(xué)家們一直認為L(cháng)1轉座子并沒(méi)有什么作用。然而,自那時(shí)以來(lái),研究表明L1活躍在大腦、身體和疾病中,包括一些類(lèi)型的血友病和許多癌癥。
誘導抑制腫瘤的基因突變從而引發(fā)癌癥
2010年,Devine教授及其同事報告了檢測插入轉座子的新技術(shù),包括L1,并揭示這些轉座子普遍存在于人群中,且在肺癌基因組中非常活躍。
盡管有這些發(fā)現,但是沒(méi)有研究發(fā)現L1和癌癥之間存在明顯的關(guān)聯(lián)。因此,研究人員決定探究L1是否是通過(guò)誘導抑制腫瘤的基因突變從而引發(fā)癌癥。
他們集中探究L1如何影響抑癌基因APC,85%的結直腸癌是由于A(yíng)PC突變。
通過(guò)篩查10名腫瘤患者,研究人員發(fā)現其中一名患者是由于L1插入至APC基因才導致結直腸癌的發(fā)生。而健康組織中并沒(méi)有發(fā)現L1插入至APC基因。Devine教授表示,這種基因沉默導致腫瘤可以自由生長(cháng)。
這種新的L1插入誘導了APC基因的突變,且在A(yíng)PC基因復制時(shí)這種新的L1插入也成對出現,從而通過(guò)“二次打擊”的方法來(lái)引發(fā)癌癥。
“這確實(shí)是了解腫瘤生長(cháng)的一種新的見(jiàn)解。我們認為,它可以解釋基因突變致使某些癌癥的發(fā)生,”Devine說(shuō)道,由于某些癌癥局域很強的家族聚集性,因此他們認為或許某些人群或家庭更易發(fā)生活性L(fǎng)1插入的癌癥。
雖然這項研究表明轉座子可以促進(jìn)疾病的發(fā)生,但是需要注意的是轉座子在細胞保持正常功能中的重要性,因為它們構成了DNA中的很大一部分。
事實(shí)上,超過(guò)一半的基因組含有跳躍基因,如L1,而它們的差異性可能是決定我們個(gè)人基因構成的重要元素。
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健客價(jià): ¥39適用于不能手術(shù)的晚期或者轉移性胃癌的一線(xiàn)治療,適用于結腸癌輔助化療,適用于結腸直腸癌的化療、乳腺癌單藥化療或者聯(lián)合化療,詳見(jiàn)包裝內部說(shuō)明書(shū)。
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