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研究揭示中止癌細胞轉移的新通路!

2018-08-01 來(lái)源:腫瘤免疫細胞治療資訊  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:雖然還需要完成更多的研究,該研究結果表明,一個(gè)利用Ras突變消除癌細胞轉移的有效戰略,可能是同時(shí)抑制SGK-1的活性,從而阻斷能量生產(chǎn),并恢復PHLPP1的活性,導致細胞死亡。

轉移是指癌細胞離開(kāi)原發(fā)腫瘤,擴散到身體其他部位的過(guò)程,造成90%以上的癌癥死亡。因此,改善轉移性癌癥患者的治療選擇有著(zhù)顯著(zhù)需求。

為了使癌細胞轉移,就需要切斷細胞的死亡通路,同時(shí),改變細胞能量生產(chǎn)方面的缺陷。研究人員具體地研究了Ras突變。ras基因是一種原癌基因,這意味著(zhù)它是一個(gè)存在于正常、非癌性細胞中的基因。當Ras DNA發(fā)生特異性的改變或突變時(shí),這種突變會(huì )導致癌癥的發(fā)展。而Ras突變在肺癌、結腸癌胰腺癌中最常見(jiàn),Ras是所有人類(lèi)癌癥中觀(guān)察到的最常見(jiàn)的、突變的原癌基因。

“我們發(fā)現,對于具有Ras突變的癌細胞,可以通過(guò)調節兩種不同的蛋白質(zhì)來(lái)關(guān)閉細胞死亡途徑:SGK-1和PHLPP1,”謝弗說(shuō):“我們發(fā)現,含Ras突變的癌細胞缺乏對細胞外基質(zhì)的吸附力,而轉移過(guò)程中癌細胞的吸附力也很低,激活SGK-1蛋白,這導致能量生產(chǎn)增多。能量生產(chǎn)的提高改善了這些細胞的生存情況。同時(shí),Ras也導致蛋白質(zhì)PHLPP1的數量減少,因此,PHLPP1導致細胞死亡的能力被削弱。總的來(lái)說(shuō),細胞中的這兩個(gè)變化(SGK-1活化和PHLPP1減少)促進(jìn)了轉移癌細胞的生存。”

雖然還需要完成更多的研究,該研究結果表明,一個(gè)利用Ras突變消除癌細胞轉移的有效戰略,可能是同時(shí)抑制SGK-1的活性,從而阻斷能量生產(chǎn),并恢復PHLPP1的活性,導致細胞死亡。

“我們目前正在擴展我們的研究,以更好地理解是否SGK-1和PHLPP1在控制轉移過(guò)程中的不同階段的癌細胞方面具有重要作用。例如,當細胞首次離開(kāi)原發(fā)腫瘤時(shí)和當它們轉移到某個(gè)開(kāi)始重新增殖的地方時(shí),“謝弗說(shuō):“我們也評估,在哪些癌癥中,SGK-1和/或PHLPP1對于調節癌細胞的存活最為重要。當前的研究是在乳腺上皮細胞和肺癌細胞中完成的,所以有必要了解,這些分子示范片如我們假設的那樣,同樣涉及到各種不同的癌癥。”

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