痛風(fēng)是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)，特指急性特征性關(guān)節炎和慢性痛風(fēng)石疾病，主要包括急性發(fā)作性關(guān)節炎、痛風(fēng)石形成、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關(guān)節殘疾和腎功能不全。痛風(fēng)常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。

　　痛風(fēng)的病因

　　痛風(fēng)最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環(huán)節出現問(wèn)題均可導致高尿酸血癥[1]。

　　1.原發(fā)性痛風(fēng)

　　多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過(guò)多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質(zhì)性疾病。

　　2.繼發(fā)性痛風(fēng)

　　指繼發(fā)于其他疾病過(guò)程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過(guò)功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類(lèi)利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長(cháng)期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。

　　痛風(fēng)的分類(lèi)

　　痛風(fēng)依病因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)纱箢?lèi)。原發(fā)性痛風(fēng)指在排除其他疾病的基礎上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起；繼發(fā)性痛風(fēng)指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

　　痛風(fēng)的臨床表現

　　痛風(fēng)多見(jiàn)于中年男性，女性?xún)H占5%，主要是絕經(jīng)后女性，痛風(fēng)發(fā)生有年輕化趨勢。痛風(fēng)的自然病程可分為四期，即無(wú)癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期[3]。臨床表現如下：

　　1.急性痛風(fēng)性關(guān)節炎

　　多數患者發(fā)作前無(wú)明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關(guān)節刺痛等。典型發(fā)作常于深夜因關(guān)節痛而驚醒，疼痛進(jìn)行性加劇，在12小時(shí)左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關(guān)節及周?chē)M織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數天或2周內自行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關(guān)節，部分以上發(fā)生在第一跖趾關(guān)節，在以后的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關(guān)節，肩、髖、脊柱和顳頜等關(guān)節少受累，可同時(shí)累及多個(gè)關(guān)節，表現為多關(guān)節炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。

　　2.間歇發(fā)作期

　　痛風(fēng)發(fā)作持續數天至數周后可自行緩解，一般無(wú)明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著(zhù)、脫屑及刺癢等，以后進(jìn)入無(wú)癥狀的間歇期，歷時(shí)數月、數年或十余年后復發(fā)，多數患者1年內復發(fā)，越發(fā)越頻，受累關(guān)節越來(lái)越多，癥狀持續時(shí)間越來(lái)越長(cháng)。受累關(guān)節一般從下肢向上肢、從遠端小關(guān)節向大關(guān)節發(fā)展，出現指、腕和肘等關(guān)節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關(guān)節，也可累及關(guān)節周?chē)摇⒓‰旌碗烨实炔课唬Y狀趨于不典型。少數患者無(wú)間歇期，初次發(fā)病后呈慢性關(guān)節炎表現。

　　3.慢性痛風(fēng)石病變期

　　皮下痛風(fēng)石和慢性痛風(fēng)石性關(guān)節炎是長(cháng)期顯著(zhù)的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關(guān)節滑膜、軟骨、骨質(zhì)及關(guān)節周?chē)浗M織的結果。皮下痛風(fēng)石發(fā)生的典型部位是耳郭，也常見(jiàn)于反復發(fā)作的關(guān)節周?chē)苞椬臁⒏旌腕x骨滑囊等部位。外觀(guān)為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，經(jīng)久不愈。皮下痛風(fēng)石常與慢性痛風(fēng)石性關(guān)節炎并存。關(guān)節內大量沉積的痛風(fēng)石可造成關(guān)節骨質(zhì)破壞、關(guān)節周?chē)M織纖維化和繼發(fā)退行性改變等。臨床表現為持續關(guān)節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發(fā)作。

　　4.腎臟病變

　　（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積于腎間質(zhì)，導致慢性腎小管一間質(zhì)性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過(guò)功能下降，出現腎功能不全。

　　（2）尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過(guò)飽和狀態(tài)，在泌尿系統沉積并形成結石。在痛風(fēng)患者中的發(fā)生率在20%以上，且可能出現于痛風(fēng)關(guān)節炎發(fā)生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無(wú)癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。

　　（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無(wú)尿，急性腎功能衰竭；尿中可見(jiàn)大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發(fā)原因引起。

　　痛風(fēng)的預防

　　對于無(wú)癥狀高尿酸血癥患者，預防痛風(fēng)發(fā)作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl時(shí)，可用降尿酸藥。對于已發(fā)生過(guò)急性痛風(fēng)性關(guān)節炎的間歇期患者，應預防痛風(fēng)的再次發(fā)作，關(guān)鍵是通過(guò)飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應注意避免劇烈運動(dòng)或損傷，控制體重，多飲水，長(cháng)期堿化尿液等。