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3-甲基腺嘌呤增強口腔鱗癌體外化療藥物敏感性的作用機制

2016-03-13 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:研究指出,不同水平的自噬對口腔鱗癌細胞的作用不同,抑制細胞自身基礎水平的自噬可增強DDP對Tca83細胞的殺傷作用,提示自噬抑制劑有望成為口腔鱗癌的化療增敏劑。

  近日,吉林大學(xué)口腔醫院病理科研究人員發(fā)表論文,旨在通過(guò)在口腔鱗癌Tca83細胞培養過(guò)程中加入自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤(3-MA),觀(guān)察順鉑(DDP)對口腔鱗癌Tca83細胞的殺傷作用,探討3-MA增強口腔鱗癌化療藥物敏感性的作用機制。研究指出,不同水平的自噬對口腔鱗癌細胞的作用不同,抑制細胞自身基礎水平的自噬可增強DDP對Tca83細胞的殺傷作用,提示自噬抑制劑有望成為口腔鱗癌的化療增敏劑。該文發(fā)表在2012年第01期《吉林大學(xué)學(xué)報(醫學(xué)版)》雜志上。

  將對數生長(cháng)期口腔鱗癌Tca83細胞分為對照組、3-MA處理組、DDP處理組、3-MA+DDP處理組和DDP+3-MA處理組,用MTT法檢測細胞生存率,激光共聚焦顯微鏡檢測自噬特異性蛋白LC3-Ⅱ的表達水平,AnnexinV-FITC流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率。

  Tca83細胞株對順鉑IC50值為5mg.L-1;MTT檢測,DDP組細胞生存率顯著(zhù)低于對照組和DDP+3-MA組(P<0.05),高于3-MA+DDP組(P<0.05);細胞免疫熒光檢測,3-MA組平均熒光強度顯著(zhù)低于其他4組(P<0.05);流式細胞術(shù)檢測,DDP組細胞凋亡率顯著(zhù)低于3-MA+DDP組(P<0.05),高于DDP+3-MA組(P<0.05)。

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