(一)治療
1.治療原則和方法 重金屬中毒治療的關(guān)鍵在于預防，一旦出現癥狀，應立即停止接觸。急性中毒者應立即洗胃，應用解毒劑及緊急透析治療。
(1)立即離開(kāi)中毒現場(chǎng)：針對不同重金屬給予一般處理，如緊急洗胃、換去污染衣物、全身淋浴、口服堿性藥物(碳酸氫鈉8～12g/d)，應用潑尼松龍(氫化強的松)200～400mg靜脈滴注等。
(2)解毒藥物應用：根據重金屬的種類(lèi)應用依地酸鈣鈉(EDTACa-Na2，依地酸二鈉鈣)、二巰丙磺鈉(二巰基丙磺酸鈉)、二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)等靜脈滴注，有助于迅速排毒。
(3)透析治療：危急病例如急性腎功能衰竭、少尿或無(wú)尿、高血鉀等危及生命時(shí)，需立即進(jìn)行腹膜透析或血液透析治療，可以迅速清除毒物。
(4)對癥處理：針對重金屬中毒的臨床表現，積極進(jìn)行對癥處理，如堿化尿液，糾正貧血，保肝，防止消化道出血以及全身支持療法等。
2.常見(jiàn)重金屬的腎毒性及處理
(1)汞：汞及其化合物是廣泛使用的工業(yè)化學(xué)物質(zhì)，被用于各種工業(yè)生產(chǎn)過(guò)程、大量的殺精子性避孕藥、殺真菌藥和消毒劑等。常溫下汞是一種液態(tài)的金屬，可以金屬汞、有機汞、無(wú)機汞的形式存在，各種形式的汞均有腎毒性，無(wú)機汞中以氯化氨汞的腎毒性最大。汞可通過(guò)呼吸道、消化道和皮膚等途徑侵入體內，尤其金屬汞蒸氣很容易經(jīng)肺吸收。由于腎臟是體內汞的主要蓄積和排泄器官，當進(jìn)入腎臟的汞數量過(guò)大或速度過(guò)快，超出了腎小管細胞胞質(zhì)中金屬硫蛋白(Metallothionein，MT)的解毒能力時(shí)，即可在腎中積留大量游離汞而造成腎損傷。多項研究探討了汞引起腎損害的可能性，長(cháng)期慢性接觸汞及其化合物可導致亞臨床性腎毒性改變，接觸不同種類(lèi)汞化合物或接觸時(shí)間不同，可引起不同類(lèi)型腎損害。在從事汞鹽類(lèi)生產(chǎn)的工人中，發(fā)現有輕度蛋白尿、BB-50刷狀緣抗原增加和酶尿。水俁海灣病(Minamata disease)最先發(fā)現于日本水俁海灣，是一種由含汞工業(yè)毒物引起的疾病，對本病的部分研究表明甲汞具有腎毒性。在接受苯汞進(jìn)行抗真菌治療的509名嬰兒中，當尿汞超過(guò)220μg/L時(shí)，尿γ-谷氨酰轉肽酶呈劑量依賴(lài)性增高，停藥2年后隨訪(fǎng)時(shí)該酶轉為正常。
急性汞中毒時(shí)可在數小時(shí)內出現惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀以及口腔黏膜腫脹、潰瘍，嚴重時(shí)可發(fā)生喉頭水腫。腎臟損害以急性腎小管壞死為主，出現少尿、蛋白尿、血尿、管型尿等表現，重者可進(jìn)展為急性腎功能衰竭。慢性汞中毒可引起近曲小管功能障礙，出現低分子蛋白尿，尿酶如γ-GT、NAG等升高，尿視黃醇結合蛋白(RBP)升高。較大劑量汞則可造成腎小球損傷，輕者出現少量白蛋白尿，重者可表現為腎病綜合征，電鏡下可見(jiàn)基底膜受損處或基膜外有免疫復合物沉積，上皮細胞足突融合。
汞中毒的防治關(guān)鍵在于預防，中毒一旦確診，應立即脫離接觸，用二巰丙磺鈉(二巰基丙磺酸鈉)、二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)行驅汞治療。急性汞中毒出現急性腎衰時(shí)應給予透析治療，或配合小劑量藥物促排。
(2)鉛：鉛主要經(jīng)呼吸道和消化道吸收。鉛進(jìn)入血后與轉鐵蛋白結合，分布于全身，主要經(jīng)腎臟排泄。長(cháng)期接觸鉛是導致鉛中毒性腎損害的主要原因。
急性鉛中毒者消化道癥狀明顯，突出的為腹絞痛，中毒性肝病等，可伴有頭痛、高血壓及中毒性腦病。腎臟損傷有特征性病理改變，即近曲小管腫脹、變性，細胞內出現鉛-蛋白復合物構成的核包涵體，并可隨細胞脫落由尿排出，故尿中可找到核包涵體。
腎臟的損傷主要見(jiàn)于職業(yè)接觸、長(cháng)期飲用含鉛器皿貯放的食物等慢性鉛中毒，除腹絞痛、貧血、周?chē)窠?jīng)病變外，可有尿酸升高及痛風(fēng)表現，腎臟的早期表現為近曲小管功能障礙，可見(jiàn)低分子蛋白尿，氨基酸尿，糖尿及磷酸鹽尿;晚期主要表現為T(mén)IN，出現間質(zhì)纖維化，腎小管萎縮，腎硬化，最后可致CRF。
鉛中毒的治療，首先是脫離環(huán)境停止接觸，一般應用Na2-Ca-EDTA(依地酸二鈉鈣)靜脈滴注，用二巰丁二鈉(NaDMS)注射或二巰丁二鈉(DMSA)口服治療，對于慢性腎衰者治療同一般保守療法;臨床上常用促進(jìn)鉛排泄的螯合劑，如依地酸(EDTA)、枸櫞酸鈉(檸檬酸鈉)和二巰丙醇(BAL)。控制高血壓。對尿酸血癥和痛風(fēng)可行對癥處理。與單純依地酸(EDTA)治療比較，ED-TA滴注和血液透析聯(lián)合治療對急性鉛中毒的鉛清除效果非常迅速，但對迅速逆轉慢性腎損害效果不肯定。
(3)鎘：鎘中毒主要是由于工業(yè)接觸或環(huán)境污染。鎘可經(jīng)呼吸道及消化道吸收，典型的中毒表現常發(fā)生在接觸鎘數年之后。腎臟是鎘的一個(gè)靶器官，蓄積在腎臟中的鎘與硫蛋白結合成金屬硫蛋白，把具有毒性的金屬鎘離子轉化成相對穩定的金屬硫蛋白，解除毒性。若鎘攝入過(guò)多，硫蛋白被耗竭，不能結合成無(wú)毒性的金屬硫蛋白，鎘便直接損害腎組織。
急性吸入大量氧化鎘煙霧可引起化學(xué)性肺炎及肺水腫，重者有肝腎損害。腎臟改變多為近曲小管功能障礙或ARF。慢性鎘中毒主要損傷在腎臟，臨床上可出現低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿、腎結石及骨質(zhì)軟化癥，晚期可因腎間質(zhì)纖維化而導致腎小管性酸中毒、慢性腎衰。
鎘中毒的治療較為棘手，鎘致慢性腎損傷多不可逆，即使停止接觸，病變仍可進(jìn)展。巰基絡(luò )合劑對鎘雖有很強的親和力，但形成的復合物不穩定，被腎小管重吸收后在腎聚集反起到強化其毒性作用，故被列為鎘中毒禁用藥。氨羧絡(luò )合劑的治療作用不大。近年來(lái)，研究發(fā)現二巰代氨基酸鹽類(lèi)(dithiocarbamates)可有效驅排腎鎘，可能會(huì )成為治療鎘中毒的主要藥物。
(4)砷：金屬砷不溶于水，幾乎無(wú)毒。水溶性較強的三氧化二砷(俗稱(chēng)砒霜)、五氧化二砷等毒性較大，有機砷也有較強毒性。砷化物除了對腎臟有直接毒性外，還可引起急性溶血，生成大量游離血紅蛋白堵塞腎小管，易造成腎小管變性、壞死并出現醬油色尿、少尿，重者很快進(jìn)入急性腎功能衰竭。
急性砷中毒可表現為劇烈的急性胃腸道癥狀，腎臟損害為急性腎小管壞死。臨床上可見(jiàn)蛋白尿，血尿，管型尿。慢性砷中毒者，可出現腎小管功能障礙，導致急性小管間質(zhì)病變及慢性腎功能衰竭。有小樣本研究觀(guān)察到職業(yè)性接觸砷的工人尿中RBP、白蛋白、β2-微球蛋白和腎臟BB-50刷狀緣抗原排泄量高于對照組。
砷中毒的治療除應用二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)或二巰丙磺鈉(二巰基丙磺酸鈉)排砷外，應早期進(jìn)行透析及換血療法，以有利于病情改善，并用堿性藥物以減輕血紅蛋白堵塞腎小管。
(5)鉻：急性中毒常由誤服或皮膚沾染高濃度六價(jià)鉻化合物(鉻酸鹽或重鉻酸鹽)引起，導致肝腎損害，臨床表現有肝大、黃疸、肝功能損害、少尿、蛋白尿、血尿等，并迅速發(fā)生急性腎功能衰竭。慢性接觸者尿中β2-微球蛋白、氨基酸排出增加及低分子蛋白尿，尿NAG酶及γ-GT活性增高。已在動(dòng)物實(shí)驗證實(shí)鉻酸鹽和雙鉻酸鹽的腎毒性，并在人的急性鉻中毒發(fā)現有小管壞死。流行病學(xué)調查顯示長(cháng)期慢性接觸鉻的工人有輕度小管功能損害，其尿中β-尿苷酸化酶、總蛋白、RBP、β2-微球蛋白和腎臟BB-50刷狀緣抗原異常增加的百分率顯著(zhù)高于非接觸者。尿鉻排泄超過(guò)15μg/g肌酐的個(gè)體中，尿RBP和BB-50測定值異常者顯著(zhù)多于尿排泄低于15μg/g肌酐的個(gè)體，但小管損害的程度與尿鉻排泄水平不成正比。在鉻接觸工人所觀(guān)察到的小管損害主要是由于急性中毒，長(cháng)期慢性接觸鉻的工人的小管損害往往出現在相當長(cháng)時(shí)間的接觸之后。
急性中毒主要是對癥治療和保護肝腎功能，早期透析治療有助減輕鉻中毒。硫代硫酸鈉、二巰丙磺鈉(DMPS)有一定驅排鉻作用。
(二)預后
重金屬中毒如不早期發(fā)現和治療預后不良。