重金屬所致中毒性腎病臨床表現復雜，既有全身癥狀也有典型的腎臟損害表現，現分述如下：

1.腎臟表現
(1)腎前性腎功能不全：常發(fā)生在腎小管壞死之前，由于重金屬直接或間接作用，引起外周循環(huán)衰竭、腎血管痙攣而導致腎功能不全。臨床表現為腎小球濾過(guò)率下降，血清肌酐及尿素氮升高，但腎小管功能一般正常。
(2)急性腎小管壞死(ATN)：由于重金屬直接毒性、血紅蛋白管型堵塞小管腔、腎缺血等因素可致急性腎小管壞死(ATN)。臨床表現為急性腎衰及明顯的腎小管功能障礙，如尿滲透壓降低、尿鈉升高、尿比重降低等。
(3)慢性腎小管功能不全：此為低劑量重金屬所致慢性腎毒性的常見(jiàn)表現，主要為近曲小管功能障礙，臨床上出現低分子蛋白尿、腎性糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿等范科尼綜合征的表現。
(4)慢性間質(zhì)性腎炎：主要見(jiàn)于急性中毒性損傷后遺癥或慢性腎小管損傷晚期，臨床表現較隱匿，臨床有多尿、夜尿增加、煩渴等癥狀，往往在出現慢性腎功能衰竭時(shí)才被發(fā)現。
(5)腎病綜合征：由重金屬對腎小球造成的免疫損傷所致。以汞、鎘、金等引起者多見(jiàn)。臨床上主要表現為大量蛋白尿、低白蛋白血癥，伴或不伴水腫及高脂血癥，腎功能多正常。
2.腎外表現 腎外表現因重金屬種類(lèi)的不同而異，常見(jiàn)的有頭痛、發(fā)熱、口腔炎、胃腸炎、腹痛、肺炎、肺水腫、皮疹、肌肉麻痹、中毒性腦病、貧血、黃疸、肝臟損害等。
如慢性鉛中毒，其臨床主要特點(diǎn)是一種潛在性、進(jìn)行性疾病，早期難于通過(guò)一般的腎功能檢查指標發(fā)現。鉛腎病時(shí)腎血流減少，腎小球濾過(guò)率降低，有不同程度的高血壓和高尿酸血癥，50%的病例有痛風(fēng)發(fā)作。部分病例有微量蛋白尿、高鉀血癥及腎小管酸中毒。尿沉渣正常。隨著(zhù)小管變性、間質(zhì)纖維化和鈣化，緩慢發(fā)展到慢性腎功能衰竭。目前認為潛在的或有臨床癥狀的鉛中毒均可發(fā)展為慢性腎功能衰竭。
在急性鉛中毒的兒童和實(shí)驗動(dòng)物中，近端小管功能障礙表現為經(jīng)典的范科尼綜合征。在成人慢性鉛腎病中，腎活檢可顯示非特異性小管間質(zhì)病變，可見(jiàn)間質(zhì)硬化、淋巴細胞浸潤、小管萎縮和擴張、血管病變甚至嚴重的動(dòng)脈硬化。非特異性血管損害與高血壓的發(fā)生有關(guān)。在鉛中毒的最初數年內，只有少數病例可見(jiàn)近端小管細胞核內嗜酸性沉積。
慢性腎功能衰竭發(fā)生于長(cháng)期的鉛接觸之后，可無(wú)其他鉛中毒癥狀急性發(fā)作的病史。飲食、緊張等因素可引起骨鉛沉積的緩慢釋放，促進(jìn)腎損害的進(jìn)展。目前尚無(wú)可靠的檢查方法預示和判定鉛腎病已進(jìn)入不可逆階段。鉛的職業(yè)接觸者尿中乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和溶菌酶(LYS)排泄增加，在脫離鉛接觸后仍高于正常水平或僅有輕度減少。鉛接觸時(shí)間長(cháng)短與尿NAG排泄水平呈正相關(guān)。這些結果表明，長(cháng)期職業(yè)性鉛接觸導致了尿酶排泄增加，而持續的溶酶體酶尿提示慢性小管間質(zhì)損害。
在慢性鉛中毒患者中常見(jiàn)動(dòng)脈高血壓。長(cháng)期接觸鉛的工人，慢性腎功能衰竭以及其他與動(dòng)脈高血壓相關(guān)的疾病(心力衰竭、腦血管意外等)引起的死亡明顯增加。實(shí)驗研究已證實(shí)慢性小劑量接觸鉛造成的高血壓如同時(shí)伴有慢性腎功能衰竭的患者，接受EDTA移動(dòng)試驗時(shí)鉛排出增加，而沒(méi)有慢性腎功能衰竭的原發(fā)性高血壓患者，接受EDTA移動(dòng)試驗時(shí)鉛排出量不超過(guò)3.14μmol/24h。以上研究提示鉛在部分原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制中具有一定作用。
對于有某種重金屬的接觸史，臨床上出現尿檢異常，腎功能的改變，尿糖陽(yáng)性，氨基酸尿，尿鈣、尿磷升高及有關(guān)重金屬中毒的腎外表現，測定尿中某種重金屬的含量超過(guò)正常值的患者，即可診斷本病。
例如鉛腎病的診斷，由于鉛腎病癥狀的非特異性和多樣性，臨床診斷比較困難。對于有職業(yè)性鉛接觸史的慢性腎功能衰竭患者，應考慮鉛腎病的診斷。由于鉛接觸可能是非職業(yè)性的，如有下列表現也應考慮鉛腎病的診斷：①腎功能衰竭之后出現痛風(fēng)。②高血壓之后出現痛風(fēng)，并較快發(fā)生慢性腎功能衰竭。
EDTA移動(dòng)試驗鉛排出量增加可以肯定鉛腎病的診斷。試驗方法，給予受試對象1～2g EDTA，加入5%葡萄糖溶液250～500ml靜脈滴注4h，測定24h內尿鉛排出量。在組織內沒(méi)有鉛儲留的非接觸者，尿鉛排出量一般不大于3.14μmol/24h。在慢性腎功能衰竭的個(gè)體中，可收集3～4天尿，如果該個(gè)體無(wú)鉛接觸，尿鉛排出量也不應大于3.14μmol。X線(xiàn)熒光分析最近被用于測定個(gè)體鉛負荷，用這種方法可以判定骨鉛含量。腎活檢或尿沉渣檢查發(fā)現近端小管細胞核內嗜酸性包涵體也可幫助確立診斷。

本病應與以下疾病相鑒別：
1.特發(fā)性范科尼綜合征(Fanconi syndrome) 無(wú)重金屬接觸史，主要由于先天性腎近曲小管的多種重吸收功能缺陷所致，引起腎小球濾出液中葡萄糖、氨基酸、鈣、磷以及碳酸氫鈉等回吸收均發(fā)生障礙。
2.特發(fā)性尿鈣增高癥 腎小管重吸收鈣能力降低，以致尿鈣排出增加，易引起尿路結石及骨質(zhì)疏松，為原發(fā)性腎小管缺陷。由于腸道鈣吸收亢進(jìn)，腎小管重吸收負荷過(guò)重所致。
3.藥物性間質(zhì)性腎炎 有濫用止痛藥及腎毒性抗生素(慶大霉素、兩性霉素B、環(huán)孢素A等)史，表現為蛋白尿、血尿等，重者可出現急性腎功能衰竭。