慢性糜爛性胃炎

外傷因素（30%）：
包括嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
藥物因素（35%）：
某些藥物如非甾體類消炎藥、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。
激素因素（30%）：
應激狀態(tài)時去甲腎上腺素和腎上腺皮質激素分泌增加，內臟血管收縮，胃血流量減少，不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也減少;應激狀態(tài)時胃腸運動遲緩，幽門功能失調，造成膽汁反流，膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破壞，最終導致黏膜發(fā)生糜爛與出血。
發(fā)病機制
具體發(fā)病機制如下：
1.藥物：
①非甾體抗炎藥，包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環(huán)氧合酶損傷。
②抗腫瘤藥。
2.應激：嚴重創(chuàng)傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病。
應激時：
① 腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，導致胃黏膜血管收縮而血流量減少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用減低，造成黏膜損害。
② 腎上腺糖皮質激素分泌增多導致胃酸分泌亢進，黏膜侵襲因素增強。
③ 胃腸運動功能減弱及幽門功能失調可導致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞。
3.酒精：酒精的親脂性和溶脂性能導致胃黏膜屏障破壞，上皮細胞損害，黏膜內出血和水腫亦可導致胃酸分泌亢進造成黏膜損傷。
本病突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現，其發(fā)生率約占上消化道出血病因的1/4以上，僅次于消化性潰瘍出血。輕者僅大便潛血陽性，而多數患者有嘔血與黑便。出血隨病情反復而呈間歇性發(fā)作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重，雖然經過大量輸血，血紅蛋白較難升高。

慢性糜爛性胃炎找問答

暫無相關問答！