慢性糜爛性胃炎

外傷因素（30%）：
包括嚴重感染、嚴重創(chuàng )傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術(shù)、休克、過(guò)度緊張勞累等。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
藥物因素（35%）：
某些藥物如非甾體類(lèi)消炎藥、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質(zhì)類(lèi)固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。
激素因素（30%）：
應激狀態(tài)時(shí)去甲腎上腺素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，內臟血管收縮，胃血流量減少，不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也減少;應激狀態(tài)時(shí)胃腸運動(dòng)遲緩，幽門(mén)功能失調，造成膽汁反流，膽鹽進(jìn)一步損傷缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破壞，最終導致黏膜發(fā)生糜爛與出血。
發(fā)病機制
具體發(fā)病機制如下：
1.藥物：
①非甾體抗炎藥，包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。該類(lèi)藥物可通過(guò)胃黏膜直接損傷及抑制環(huán)氧合酶損傷。
②抗腫瘤藥。
2.應激：嚴重創(chuàng )傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病。
應激時(shí)：
① 腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，導致胃黏膜血管收縮而血流量減少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用減低，造成黏膜損害。
② 腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多導致胃酸分泌亢進(jìn)，黏膜侵襲因素增強。
③ 胃腸運動(dòng)功能減弱及幽門(mén)功能失調可導致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞。
3.酒精：酒精的親脂性和溶脂性能導致胃黏膜屏障破壞，上皮細胞損害，黏膜內出血和水腫亦可導致胃酸分泌亢進(jìn)造成黏膜損傷。
本病突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現，其發(fā)生率約占上消化道出血病因的1/4以上，僅次于消化性潰瘍出血。輕者僅大便潛血陽(yáng)性，而多數患者有嘔血與黑便。出血隨病情反復而呈間歇性發(fā)作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重，雖然經(jīng)過(guò)大量輸血，血紅蛋白較難升高。

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